Primaria
Páginas: 2 (256 palabras)
Publicado: 4 de noviembre de 2012
Martes, 18 septiembre 2012
NEUROLOGÍA
Cómo el estrés y la depresión encogen el cerebro.
La depresión mayor y el estrés crónico pueden causar pérdida devolumen cerebral, un trastorno asociado tanto al deterioro emocional como al cognitivo. Ahora, un equipo de investigadores ha descubierto una razón por la cual ocurre esto:Un interruptor genético que origina pérdida de conexiones cerebrales en los humanos y depresión en modelos animales.
Los hallazgos muestran que este interruptorgenético, un factor de transcripción, reprime la expresión de varios genes que son necesarios para la formación de conexiones sinápticas entre las neuronas, lo que a suvez podría contribuir a la pérdida de masa cerebral en la corteza prefrontal.
El equipo de Ronald Duman, profesor de psiquiatría, neurobiología y farmacología en laUniversidad de Yale, en New Haven, Connecticut, Estados Unidos, analizó tejidos de pacientes deprimidos y no deprimidos donados por un banco de cerebrosespecializado, y trató de hallar diferentes patrones de activación de genes. Los cerebros de los pacientes que habían estado deprimidos mostraron niveles más bajos de expresión enlos genes necesarios para conformar la estructura de las sinapsis y su funcionamiento.
Los investigadores también descubrieron que un factor de transcripciónllamado GATA1 podía regular al menos cinco de estos genes en los experimentos. Cuando se activaba el factor de transcripción, los roedores exhibían síntomas similares a losde la depresión, lo cual sugiere que el GATA1 está implicado no sólo en la pérdida de conexiones entre las neuronas, sino también en los síntomas de la depresión.
NEUROLOGÍA
Cómo el estrés y la depresión encogen el cerebro.
La depresión mayor y el estrés crónico pueden causar pérdida devolumen cerebral, un trastorno asociado tanto al deterioro emocional como al cognitivo. Ahora, un equipo de investigadores ha descubierto una razón por la cual ocurre esto:Un interruptor genético que origina pérdida de conexiones cerebrales en los humanos y depresión en modelos animales.
Los hallazgos muestran que este interruptorgenético, un factor de transcripción, reprime la expresión de varios genes que son necesarios para la formación de conexiones sinápticas entre las neuronas, lo que a suvez podría contribuir a la pérdida de masa cerebral en la corteza prefrontal.
El equipo de Ronald Duman, profesor de psiquiatría, neurobiología y farmacología en laUniversidad de Yale, en New Haven, Connecticut, Estados Unidos, analizó tejidos de pacientes deprimidos y no deprimidos donados por un banco de cerebrosespecializado, y trató de hallar diferentes patrones de activación de genes. Los cerebros de los pacientes que habían estado deprimidos mostraron niveles más bajos de expresión enlos genes necesarios para conformar la estructura de las sinapsis y su funcionamiento.
Los investigadores también descubrieron que un factor de transcripciónllamado GATA1 podía regular al menos cinco de estos genes en los experimentos. Cuando se activaba el factor de transcripción, los roedores exhibían síntomas similares a losde la depresión, lo cual sugiere que el GATA1 está implicado no sólo en la pérdida de conexiones entre las neuronas, sino también en los síntomas de la depresión.
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