primeros auxilios

RESUMEN
se inicia un subgrupo cada vez mayor de cánceres de orofaringe por infección con los virus del papiloma humano de alto riesgo. En paralelo a la creciente evidencia epidemiológica, los datos experimentales sólidos apoyan una asociación causal entre el VPH y el subconjunto de canceres orofaringe. Esta revisión resume los principales eventos del ciclo de vida del VPH, las funciones de lasoncoproteinas virales, y las implicaciones de infección de VPH en sus acogidas, con un énfasis en los mecanismos cancerígenos en cáncer orofaringe. la demostración de que esas proteínas tienen un papel en la cabeza y el cuello cancerígeno ha alimentado la esperanza de que las estrategias terapéuticas contra el VPH-dirigida puede resultar curativa en estos tipos de cáncer.
INTRODUCCION
Cabeza ycuello cáncer de células escamosas (HNSCC) representa el sexto cáncer más común diagnosticado en todo el mundo y esta tradicionalmente asociado con el consumo de tabaco y alcohol [1]. Más recientemente, infección con '' alto riesgo '' virus del papiloma humano (VPH)
y especialmente de tipo 16 se ha implicado en la patogénesis de una subconjunto de HNSCC, especialmente las derivadas de laorofaringe amigdalina. De acuerdo con el "Informe Anual a la Nación sobre el Estado del Cáncer 1975-2009 [2], las tasas de incidencia de VPH –asociados a
cánceres de la orofaringe se han incrementado en los hombres y las mujeres de raza blanca.
Con base en datos de tres SEER (Vigilancia de Epidemiología y Resultados Finales- SURVEILLANCE EPIDEMIOLOGIC AND END RESULTS) registraron, la detección del ADNdel VPH en los tumores de orofaringe aumento del 16,3% durante el período 1984-1989 al 71,7% durante el período 2000 a 2004 [3]. Por el contrario, la tendencia de la incidencia de OSCCs asociadas al tabaco ha ido disminuyendo debido a programas para dejar de fumar en los EE.UU.
En paralelo a la creciente evidencia epidemiológica, los datos experimentales solidos añadieron mas apoyo a la asociacióncausal entre VPH y un subconjunto de cáncer oncofaringe: Rampias et al. mostró que la represión de la expresión de oncogenes virales en las células de cáncer orofaríngeo VPH + induce apoptosis masiva y restauración de p53 y pRb vías supresores de tumor [4]. Este hallazgo alimentó la expectativa de que OSCCs asociados al VPH etapa aun tarde se pueden curar mediante enfoques terapéuticos contra elVPH-objetivo, tales como vacunas terapéuticas que provoquen una respuesta inmunitaria citolítica de las células que expresan estas oncoproteínas.
OPSCCs asociados al VPH representan entidad nosológica distinta en términos de la epidemiología, la biología y el comportamiento clínico en comparación con sus homólogos asociados al tabaco. Cabe resaltar que se realizaron estudios de secuenciación detodo el exoma , en aproximadamente 100 especimenes HNSCC en total, independientemente por 2 grupos invetigadores, mostró que la tasa de mutación de tumores VPH positivos fue de aproximadamente la mitad de la que se encuentra en el HNSCC-VPH negativo (media de 2,28 mutaciones / Mb frente al 4,83 mutaciones / Mb; p = 0,004), coherente con datos epidemiológicos que sugieren diferencias biologicasentre el VPH-positivo y la enfermedad-VPH negativo. Esta crítica describe los principios de la carcinogénesis inducida por el VPH en relación con HNSCC.
Organización genómica VPH
VPHs son pequeños virus de ADN sin cubierta que infectan celulas epiteliales escamosas y dan lugar a un amplio espectro de lesiones epiteliales con bajo potencial maligno (principalmente verrugas o papilomas). Un subgrupode virus del papiloma humano, el virus del papiloma humano '' alto riesgo '', puede causar lesiones precancerosas. Una pequeña fracción de las personas infectadas con VPH '' alto riesgo '' desarrollarán cáncer que generalmente se produce muchos años después de la infección original.
El genoma del VPH es una pequeña hebra circular de ADN molecular de 8000 pares de bases que codifica hasta 10...