problemario de bioca
Páginas: 7 (1704 palabras)
Publicado: 20 de septiembre de 2015
Algunos organismos patógenos dafian al ser hUllwno producicildo sustancias
VCilcnosas denominadas toxinas. Las /oxillos .. muchas de las
cuales son proteínas. ejercen sus efectos por varios métodos:
l. dañando las membranas celulares.
2. interrumpiendo varias funciones celulares, e
3. inhibiendo la función en las sinapsis de las células ncrviosas.
Las toxinas que actüan directamente sobre lasmembranas celulares.
denominadas toxinas citolíticas, alteran y, finalrnente. destruyen
las células objetivo. Producidas por muchos organismos (p. ej .. bacterias,
hongos. plantas. peces y serpientes). las toxinas citolíticas pueden
producir los daños de vmias formas. Por ejemplo. la cstrcptolisina
0(67000 D), producida por la bacteria S!rep!o('otc/ls pyogelles. OC
Las células afectadas se lisan rápidamentc debido a que la membrana
celular es Illucho Imís permeable a los iones corno el Na'. La estreptolisina
O se cree produce parte del daíio de la fiebre reum;ítica.
La deslrucción de la membrana celular puede también producirse
por enzimas tlíxicas. Por ejemplo, Illuchos organislllos segregan em.imas,
del10minadas['osfolipasas. que producen la hidrólisis de las moléculus
lipídicas de la membrana. La fosfoJipasa A:: se encuentra en el
venel'lo de vari;1s serpientes.
Much~1s toxinas interfieren con las funciones intraceltrlares. Las
mejor caracteril.adas .son la toxina de la difteria y la toxina del c()lera,
producidas, respectivamente, por las bacterias Cory¡¡e!J(/c!erilllll diph!
eriae y Vihrio dIO/eral'. Ambastoxinas contienen dos subunidades,
denominadas A y B. La subunid~1d A es la responsable del efecto tlÍxico,
mientras que la subunidad B se une a la célula diana. Una vez. que
ha entrado la toxina de la difteria en la célula diana, se separan las
snbunidades A y B. La subunidad A, que es una enzima, catalil.a una
reaccilÍn que impide la síntesis de proteínas. La célula muere debido a
que no puedesintetizar proteínas. El organismo hospedador muere
como consecuencia de la destrucción de los tejidos cardíaco, renal y
nervioso.
La subunidad B de la toxina del cólera, que est;\ formada por ctllCO
subunidades idénticas (Fig. SAl, se unc a las Il1C!11br~lI1aS de las células
intestinales. A continuación se insena la subunidad A en estas células,
donde activa una enl.,j¡na que innemellta lacOllcentraci()n de un IlUclelÍtido
denominado AMP cíclico (AMPc). Las concentraciones elevad,
1s mantenidas de AMPc, una !11olécula que abre los canales de
cloruro de la membrana, producen una diarrea grave. (La pérdida de
cloruro da lugar a una pérdida de agua debido a la presión osmótica.
Pueden perderse diariamente varios litros de líquido.) Si no se trata, la
deshi'dratación grave puede ocasionar lamuerte en 4X horas. por choque
circulatorio desencadenado por el descenso del volumen sanguíneo.
Varias proteínas tóxicas actúan como neurotoxinas destl1lyendo la
actividad de, las sinapsis. (Un;1 sinapsis es 1,1 unióH de dos neuronas o
de una neurona y una célula muscular.) El dolor, temblor e ilTitación
de las picaduras de la araíia viuda negra los produce la 'l.-Iatrotoxin
masiva del neurotransmisor acetilcolina (t\Ch). De forma diferente,
la liberación de ACh está inhibida por la toxina botL1'1,ínica. una
mezcla de varias proteílws producida por la bacteria C/os!ridiulII !Jo!
1/¡¡/llIm. El botulismo, una enfermedad que suele producirse por la
ingestión de comida enlalilda cOl1taminada, se caracteriza porvómitos,
mareos y, algunas veces, parálisis y muerte. Una especie relacionada
C!os!ridillm !e!alli, produce otra neurotoxina mortal. La toxina
del tétanos produce una padlisis grave por cl bloqueo de la liberación
de neurotransmisores (principalmente glicina y ,ícido ;'-aminoblllíricol
en el sistema nervioso central.
F"IGURA 5A
Subunidad n de la toxina del cólera.
Cólera: Una historia breve
Los...
Algunos organismos patógenos dafian al ser hUllwno producicildo sustancias
VCilcnosas denominadas toxinas. Las /oxillos .. muchas de las
cuales son proteínas. ejercen sus efectos por varios métodos:
l. dañando las membranas celulares.
2. interrumpiendo varias funciones celulares, e
3. inhibiendo la función en las sinapsis de las células ncrviosas.
Las toxinas que actüan directamente sobre lasmembranas celulares.
denominadas toxinas citolíticas, alteran y, finalrnente. destruyen
las células objetivo. Producidas por muchos organismos (p. ej .. bacterias,
hongos. plantas. peces y serpientes). las toxinas citolíticas pueden
producir los daños de vmias formas. Por ejemplo. la cstrcptolisina
0(67000 D), producida por la bacteria S!rep!o('otc/ls pyogelles. OC
Las células afectadas se lisan rápidamentc debido a que la membrana
celular es Illucho Imís permeable a los iones corno el Na'. La estreptolisina
O se cree produce parte del daíio de la fiebre reum;ítica.
La deslrucción de la membrana celular puede también producirse
por enzimas tlíxicas. Por ejemplo, Illuchos organislllos segregan em.imas,
del10minadas['osfolipasas. que producen la hidrólisis de las moléculus
lipídicas de la membrana. La fosfoJipasa A:: se encuentra en el
venel'lo de vari;1s serpientes.
Much~1s toxinas interfieren con las funciones intraceltrlares. Las
mejor caracteril.adas .son la toxina de la difteria y la toxina del c()lera,
producidas, respectivamente, por las bacterias Cory¡¡e!J(/c!erilllll diph!
eriae y Vihrio dIO/eral'. Ambastoxinas contienen dos subunidades,
denominadas A y B. La subunid~1d A es la responsable del efecto tlÍxico,
mientras que la subunidad B se une a la célula diana. Una vez. que
ha entrado la toxina de la difteria en la célula diana, se separan las
snbunidades A y B. La subunidad A, que es una enzima, catalil.a una
reaccilÍn que impide la síntesis de proteínas. La célula muere debido a
que no puedesintetizar proteínas. El organismo hospedador muere
como consecuencia de la destrucción de los tejidos cardíaco, renal y
nervioso.
La subunidad B de la toxina del cólera, que est;\ formada por ctllCO
subunidades idénticas (Fig. SAl, se unc a las Il1C!11br~lI1aS de las células
intestinales. A continuación se insena la subunidad A en estas células,
donde activa una enl.,j¡na que innemellta lacOllcentraci()n de un IlUclelÍtido
denominado AMP cíclico (AMPc). Las concentraciones elevad,
1s mantenidas de AMPc, una !11olécula que abre los canales de
cloruro de la membrana, producen una diarrea grave. (La pérdida de
cloruro da lugar a una pérdida de agua debido a la presión osmótica.
Pueden perderse diariamente varios litros de líquido.) Si no se trata, la
deshi'dratación grave puede ocasionar lamuerte en 4X horas. por choque
circulatorio desencadenado por el descenso del volumen sanguíneo.
Varias proteínas tóxicas actúan como neurotoxinas destl1lyendo la
actividad de, las sinapsis. (Un;1 sinapsis es 1,1 unióH de dos neuronas o
de una neurona y una célula muscular.) El dolor, temblor e ilTitación
de las picaduras de la araíia viuda negra los produce la 'l.-Iatrotoxin
masiva del neurotransmisor acetilcolina (t\Ch). De forma diferente,
la liberación de ACh está inhibida por la toxina botL1'1,ínica. una
mezcla de varias proteílws producida por la bacteria C/os!ridiulII !Jo!
1/¡¡/llIm. El botulismo, una enfermedad que suele producirse por la
ingestión de comida enlalilda cOl1taminada, se caracteriza porvómitos,
mareos y, algunas veces, parálisis y muerte. Una especie relacionada
C!os!ridillm !e!alli, produce otra neurotoxina mortal. La toxina
del tétanos produce una padlisis grave por cl bloqueo de la liberación
de neurotransmisores (principalmente glicina y ,ícido ;'-aminoblllíricol
en el sistema nervioso central.
F"IGURA 5A
Subunidad n de la toxina del cólera.
Cólera: Una historia breve
Los...
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