proceso de atencion de enfermeria a paciente con gastrostomia

Gastritis:
Inflamacion de la mucosa gástrica, resultado de la ruptura de la barrera mucosa gástrica normal. La cual protege el tejido estomacal de autodestrucción por ácido clorhídrico (HCL) y de la enzima proteolítica pepsina. La difusión del HCL produce edema del tejido, alteración de las paredes capilares con pérdida de plasma hacia la luz gástrica y posible hemorragia.
Tipos: .- Aguda,difusa, localizada y crónica que se subdivide en 1)autoinmunitaria, que afecta el cuerpo y fondo del estomago. 2) Antral difusa, afecta el antro y 3) multifocal, difusa a lo largo del estomago.
Fármacos que la producen:
Acido acetilsalicílico.- La ingestión de pequeñas cantidades en personas susceptibles produce sangrado GI asintomático con sangre oculta en heces.
Antiinflamatorios noesteroideos (AINE) junto con los corticoides inhiben la síntesis de prostaglandinas protectoras de la mucosa gástrica
la digital tienen efectos irritantes directos sobre la mucosa gástrica.
Piroxicam, naproxeno, sulindac, indometacina, diclofenaco e ibuprofeno. Inhibidores de la ciclooxigenasa – 2 celecoxib, rofecoxib, valdecoxib) se ha asociado con menos efectos.
Ademas abuso repetido de alcohol,alimentos con especias, comidas irritantes y enf. Metabólicas, como la uremia. De tipo aguda.
La infección por H. pylori. Factor causal de gastritis cronica.
La gastritis atrófica autoinmunitaria forma de gastritis inmunitaria al fondo y en el cuerpo del estomago y se asocia con aumento del riesgo de cáncer gástrico.
Hipocloridia diaminucion de la secreción acida ocasionado por el descenso delnumero de células parietales secretoras de acido y con la atrofia
La gastritis puede producirse por reflujo de sales biliares doudeno hacia el estómago como resultado de cambios anatómicos secundarios a técnicas quirúrgicas como la gastrodoudenostomia y la gastroyeyunostomia.
Síndrome de Cushing.- Inflamación de la capa mucosa como resultado de una hipersecreción de ácido clorhídrico o decorticoides.
Manifestaciones clínicas de gastritis aguda:
Anorexia, nauseas, vomito, dolor epigástrico y sensación de plenitud. La gastritis aguda es autolimitada por que puede durar de pocas horas a pocos dias con una curación completa de la mucosa.
Manifestaciones de la gastritis crónica similares a anteriores.
Factor intrínseco: Sustancia segregada por la mucosa gástrica que es esencial para laabsorción de cobalamina en el íleon terminal. La falta de ella (esencial para el crecimiento y maduración de los hematíes) produce anemia y complicaciones neurológicas.
Estudios diagnósticos:
Pruebas en el aliento, Orina, Suero o biopsia de tejido gástrico, Hemograma completo, estudios de heces para detectar sangre oculta (prueba de guayaco), análisis de jugo gástrico.
Tratamiento:
Gastritisaguda.-
Eliminar la causa y prevenirla
En caso de vomito reposo ayuno y líquidos IV.
Administración de antihemeticos en casos graves se puede colocar una sonda NG para eliminación de agente causal o aspiración para mantener el estómago vacío.
Objetivo del tratamiento farmacológico
Reducción de la irritación de la mucosa gástrica y el alivio de los síntomas. Los antiácidos aumentan el Phgástrico.
Los antihistamínicos como la ranitidina y cimetidina o los inhibidores de la bomba de protones, omeprazol, lanzoprazol, pueden utilizarse para disminuir la secreción acida gástrica y ácido clorhídrico.
Un antihistamínico mas un bismuto reduce el sangrado y favorece la curación de la gastritis erosiva.
Gastritis crónica.-
Se centra en la valoración y eliminación de la causa especifica.Dieta:
No irritante consiste en 6 comidas escasas al día y toma un antiácido después de las comidas para ayudar a aliviar los síntomas.
El tabaquismo está contraindicado en todo tipo de gastritis.

Ulceras pépticas:
Erosión de la mucosa GI secundaria a la acción digestiva del HCL y la pepsina. La exposición a secreciones acidas expone a las areas GI a desarrollarlas. Sitios con mayor...