proceso enfermero

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA E INSUFUICIENCIA RENAL CRÒNICA

Jackeline Gómez
Enfermera de Cuidado Crítico
INTRODUCIÒN
La siguiente revisión pretende recopilar desde la fisiopatología hasta los
cuidados de enfermería específicos para cada tratamiento y para cada
paciente.
Permite comprender las diferentes terapias y describe de forma clara los signos
y síntomas de las alteraciones renales.INSUFICIENCIA REAL AGUDA

DEFINICION
La insuficiencia renal aguda (IRA) es un síndrome caracterizado por un
deterioro rápido de la función renal (horas a días) provocando fallo en la
excreción renal de productos nitrogenados y alteraciones hidroelectrolíticas.
Según la definición utilizada, entre 5 y 7% de las hospitalizaciones se
complican con FRA (Falla renal aguda) y esta cifraasciende a 30% de los
internamientos en las unidades de cuidados intensivos. Algunos signos clínicos
frecuentes de esta enfermedad son retención de productos de desecho
nitrogenados, oliguria (diuresis menor de 400 ml/día que contribuye a la
sobrecarga de líquido extracelular) y anormalidades electrolíticas y acido
básicas. La FRA por lo general es asintomática y se diagnostica cuando elseguimiento bioquímico del paciente hospitalizado revela elevación de la
concentración sérica de urea y creatinina.

CLASIFICACION Y FISIOPATOLOGÍA
Comúnmente la IRA se ha clasificado en tres grupos, según la localización del
trastorno fisiopatológico fundamental:
1. PRE-RENAL (Azoemia prerrenal): Es la causa más común de IRA y puede
ser vista como una respuesta fisiológica apropiada a la hipoperfusión renal.
Por definición, en la azoemia prerrenal el parénquima renal esta indemne y al
restaurar la perfusión se normaliza la TFG (Tasa de filtración glomerular).
Esta entidad se inicia con una hipo perfusión renal por hipotensión arterial, que
causa una serie de respuestas fisiológicas, activándose el seno carotideo y los
baro receptores cardiacos; hecho que se sigue de la activación delsistema
nervioso simpático, el sistema renina-angiotensina-aldosterona y el sistema de
la hormona antidiurética. Lo que clínicamente se traduce en mantenimiento de

la presión arterial, vasoconstricción del lecho renal y esplácnico, estimulo de la
sed y retención de sal y agua. La angiotensina II puede inducir constricción
preferencial de las arteriolas eferentes, con lo que se logra elmantenimiento de
la presión intraglomerular y de la TFG.
Como causas que disminuyen el aporte de sangre al riñón están: hipovolemia,
quemaduras, vómitos, diarreas, falla cardíaca, falla multiorgánica, cirugías.
2. RENAL (IRA intrínseca): Las causas de la insuficiencia renal aguda
intrínseca están divididas de acuerdo al sitio primario de lesión, así:
• Glomerular: Hay lesión de tipoinmunológico, infiltración con células
inflamatorias que disminuyen la superficie de filtración y llevan a
disminuir el filtrado. Primarias (estreptococo) y secundarias (lupus).
• Vascular: Debida a la interrupción del flujo sanguíneo a nivel de arterias
o pequeñas arteriolas, pero que en conjunto impiden la adecuada
irrigación al glomérulo. Patologías que comprometen los grandes vasos
renales, como sonlas enfermedades tromboembólicas.
• Intersticial: Corresponde a fenómeno inflamatorio desencadenado por
la presencia de células de la inmunidad y generalmente secundario a
uso de fármacos, aunque también se puede desencadenar por procesos
metabólicos, tóxicos, infecciosos, inmunes e infiltrativos.
• Tubular: La NTA (necrosis tubular aguda), bien sea por causas
isquémicas o nefrotóxicas,representa aproximadamente el 85% de las
causas de IRA intrínseca. Para entender esto, hay que saber que el
riñón consume el 25% del gasto cardíaco, y que el mayor consumo de
oxígeno del organismo se realiza en el riñón, siendo precisamente en la
zona tubular donde ese consumo es máximo.
Los nefrotóxicos comprenden un número importante de sustancias
exógenas y endógenas que afectan agudamente...