Procesos Psicologicos Superiores

Bases neurobiológicas de las afasias

DEFINICIÓN.
La afasia es un trastorno neurológico consistente en la pérdida, total o parcial, de la función normal del lenguaje humano, a causa de un daño cerebral adquirido (Caplan D, 1999).
En la afasia pueden verse afectados uno o varios de los niveles funcionales del lenguaje -fonológico, morfológico, gramatical, semántico, prosódico y pragmático-,tanto oral como escrito (lecto-escritura), dando lugar a una serie de síntomas que componen la semiología afásica.
MODELOS NEUROANATÓMICOS.
Con el desarrollo de la neurología clínica surgieron, a mediados del S. XIX, diversas explicaciones científicas para la semiología afásica. Dentro de ellas destaca el modelo conexionista de Wernicke-Lichtheim, basado tanto en un método lesional (deducciones apartir de lesiones cerebrales focales) como en experiencias clínicas (disociaciones en la sintomatología observada). Según este modelo existiría un centro especializado en el procesamiento auditivo del lenguaje (área de Wernicke o “centro de las imágenes de las palabras”, tercio posterior del giro temporal superior, áreas 22-39-40 de Brodmann), que se conectaría tanto con un centro de losconceptos (Begriffe según Lichtheim) como con otro centro, de tipo motor, de salida y expresión del lenguaje (área de Broca, tercera circunvolución frontal, Brodmann 44-45).
En los años sucesivos surgió una corriente paralela de pensamiento, que abogó por una concepción global del sustrato anatómico del lenguaje, de tipo holístico, rechazando las ideas localizacionistas. Ejemplos señalados son los dePierre Marie, Henry Head o Kurt Goldstein, autores para los que la semiología afásica parte de la disrupción de un elemento común del lenguaje (la propia inteligencia, la propiedad simbólica del cerebro, o la capacidad para adoptar una “actitud abstracta” para con los contenidos y el uso del lenguaje, respectivamente), anterior al efecto concreto de la localización de una lesión cerebral particular(Jódar VM, 2005).
Norman Geschwind, a mediados del S. XX, retomó y amplió las ideas iniciales sobre centros localizados en el procesamiento del lenguaje, en base a una serie de averiguaciones acerca del efecto de la interrupción de la conexión entre distintas regiones cerebrales (síndromes de desconexión), avanzando además la explicación para nuevas formas clínicas de afasia (tal es el caso de laafasia transcortical o por aislamiento de las áreas del lenguaje).
Aun cuando estos modelos siguen teniendo plena vigencia en la actualidad, especialmente en una primera aproximación al paciente con afasia, los avances en neuropsicología cognitiva y técnicas de imagen in vivo han permitido perfeccionar las teorías explicativas de la organización cerebral del lenguaje. Sabemos así que en esteprocesamiento participan no sólo las áreas corticales clásicas, sino muy variadas regiones tanto corticales (giro supramarginal, área motora suplementaria, corteza prefrontal, polo temporal y otras) como subcorticales (tálamo, estriado, cerebelo), en un procesamiento no tanto lineal o secuencial sino distribuido en paralelo (Mesulam MM, 1990), por medio de extensas redes neuronales interlobares einterhemisféricas.
SEMIOLOGÍA AFÁSICA.
En función de la topografía de la lesión, y aún teniendo en cuenta la complejidad del sistema lingüístico cerebral, así serán en líneas generales los síntomas del paciente con afasia. De esta manera, y por medio de la exploración clínica, podrá hacerse un diagnóstico de sospecha de la anatomía del daño cerebral particular.
La semiología afásica comprendealteraciones tanto en la expresión como en la comprensión del lenguaje, distinguiéndose síntomas por reducción y síntomas por deformación del lenguaje, que pueden expresarse en los diversos niveles funcionales del mismo. Ejemplos de síntomas por reducción serían la merma en la fluidez del discurso (el extremo sería el mutismo), la anomia, el agramatismo o la tendencia a la estereotipia (empleo de...