Produccion De Huevo De Gallina
Malformaciones óseas:
*Condrodisplasia:
. Defecto genético del desarrollo del cartílago . Cierre placas de crecimiento acortamiento óseo . “Terneros enanos”: cara corta, prognatismo, abdomen
Malformaciones óseas:
*Cráneo: Fisuras *Columna vertebral: *Esternón:
Localizadas.
HUESOS
Generalizadas.
(palatosquisis, gnatosquisis, queilosquisis).
fusión vértebras(perocormo), desviaciones (cifosis, lordosis, escoliosis).
fisuras, deformidad.
grande, patas cortas (Braquicéfalos). . Otras especies: “Corderos araña”, cerdos, perros, gatos. . Cartílago hialino: alteración en la maduración, degeneración, retraso en osificación.
*Extremidades:
- Amelia: ausencia de extremidades
*Osteogénesis imperfecta:
.Defecto genético: - Desarrollo del hueso (< colágeno Ien osteoide). - Osificación intramembranosa. . Bovinos, corderos, perros, gatos. . Huesos y dientes frágiles, esclerótica azulada.
- Abraquia: - Apodia:
“ “
“ “
“ “
anteriores posteriores
- Adactilia: ausencia de dedos - Sindactilia: fusión de dedos - Polidactilia: incremento nº de dedos
HUESOS
Pigmentaciones.
*Endógenas: Melanosis
(periostio).
HUESOS
IctericiaPorfiria (huesos/dentina pardo-rojizo: Bov, Su).
*Exógenas: Terramicina (huesos amarillos)
Alteraciones circulatorias.
- Congestión activa: Inflamaciones, curación fracturas. - Isquemia: Extremidades, cola. - Hemorragias:
-Traumatismos Hematoma subperióstico. - Diapédesis intoxicación, infecciones, avitaminosis C. Escoliosis
(desviación lateral), Cordero.
1
HUESOS
Fracturas.HUESOS
- Traumáticas: Hueso normal. Fuerza excesiva. - Patológicas: Hueso alterado (atrofia, tumor, inflamación).
Fuerza mínima.
- Incompletas (fisuras). - Completas: Abiertas, cerradas
Conminutas:
múltiples fragmentos.
Lesión vascular Hematoma + fibrina Isquemia Necrosis (tej. óseo, médula ósea) Fagocitosis
Ictericia
(babesiosis). Perro.
Fracturas: reparación.
-Reparación primaria:HUESOS
HUESOS
. microfracturas sin desplazamiento de fragmentos óseos
- Reparación secundaria o “clásica”:
. Desplazamiento de fragmentos óseos . Producción de un callo.
Fractura cerrada completa no conminuta con aposición adecuada de los extremos fragmentados de un hueso largo.
Tibia.Ovino.
Fractura completa.
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HUESOS
Fractura: Fases de la reparación.
HematomaHueso compacto Cavidad medular Fibrocartílago
HUESOS
Hueso esponjoso
Fracturas: Fases de la reparación.
1.- Atracción de células a la zona de fractura
- Macrófagos, mastocitos, plaquetas
Tejido de granulación
2.- Formación de un tejido de granulación
- Fibroblastos, nuevos capilares - Activación de células osteoprogenitoras
(periostio, médula ósea)
A
Callo óseo
B
3.-Formación del callo óseo
- Trabéculas óseas irregulares.
4.- Remodelación del callo óseo
- Osteoclasia - Formación de tejido óseo laminar (periostio, endostio)
C
D
Damjanov (2000)
Fracturas:
Complicaciones de la reparación.
HUESOS
HUESOS
- Falta de alineación de fragmentos óseos: callo excesivo - Reabsorción lenta: muchos fragmentos óseos - Osteopatías: osteomalacia,osteodistrofia callo escasamente mineralizado -Infecciones: osteomielitis, periostitis (eliminarlas) - Inadecuada inmovilización: callo de tejido fibroso + cartílago Seudoartrosis - Menor capacidad regenerativa:
senilidad, caquexia
Callos óseos.
Cordero.
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HUESOS
Enfermedades metabólicas: * * * * * * * Influencias hormonales Osteoporosis y atrofia Osteomalacia Raquitismo Osteodistrofiafibrosa Osteodistrofias tóxicas Discondroplasia
Influencias hormonales: - Hipófisis
. Gigantismo:
HUESOS
exceso de hormona del crecimiento deficiencia “
. Nanosomia (enanismo):
- Tiroides
. Enanismo hipotiroideo (cretinismo) . Hipertiroidismo:
- Estrógenos
Se acelera la maduración ósea
osteoporosis en perros
- Hiperplasia de la corteza adrenal:
Osteoporosis y Atrofia.
-...
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