promc

Estado de mal convulsivo: protocolo
de actuación
Rafael Palencia Luaces
Departamento de Pediatría. Hospital Universitario y Facultad de Medicina, Valladolid
palenciar@ono.com

I. CONCEPTO
El término de Estado de Mal Convulsivo
(EMC) define a convulsión prolongada -o
breves convulsiones recurrentes- con duración superior a 30 minutos, durante los cuales no se recupera el conocimiento;otros autores refieren una duración de una hora o
más(1); se presenta en el 1,3-6,76% de los enfermos epilépticos, en especial en los primeros años de vida(2).

II. ETIOLOGÍA
Si bien los factores responsables de esta situación son muy variados, es útil dividir a los
EMC según la etiología(3) en: a) EMC febril
(EMC asociado con fiebre en un niño neurológicamente normal entre las edades de 6meses y 5 años) que representa entre el 2550% de los EMC; b) EMC no febril que puede subdividirse en: idiopático, sintomático agudo (meningitis, encefalitis, accidente
vascular, trastorno metabólico agudo) y sintomático lejano (trastorno del desarrollo cerebral congénito o adquirido). La etiología suele correlacionarse con la edad.
Es necesario destacar dos causas metabólicas
de EMC queresponden bien al tratamiento:
la deficiencia en piridoxina (todos los niños
por debajo de los 18 meses con crisis rebeldes
deben de ser tratados con piridoxina: 100200 mg por vía venosa, dosis única) y la deficiencia en biotinidasa (su cuadro clínico típi-

co se caracteriza por la asociación de convulsiones, ataxia, rash cutáneo y alopecia, pero
puede presentarse también solamente con
crisisconvulsivas), que responde bien a la administración de biotina (20 mg) por vía oral
o intramuscular.

III. FISIOPATOLOGÍA
Pese a que no es bien conocido el hecho por
el cual las convulsiones se inician y se detienen, es lógico suponer que se relacione con
un desequilibrio entre los mecanismos excitadores e inhibidores de la neurotransmisión;
las sinapsis excitadoras maduran antes que lasinhibidoras y esto, junto con un incremento
de la susceptibilidad de los receptores neurotransmisores excitadores, aumenta la probabilidad de que se presente un desequilibrio
entre la excitación y la inhibición.
En la forma más característica de EMC, el tónico clónico generalizado, los cambios fisiopatológicos acontecen en dos fases (4). La primera fase (compensación: por debajo de los 30minutos) se asocia con manifestaciones motoras e incremento de la actividad simpática;
se produce un aumento de la presión sanguínea, de la frecuencia cardiaca, volumen cardiaco, flujo sanguíneo cerebral, glucemia y de
los niveles de cortisol. Después de unos 30
minutos (descompensación) comienza el fallo en la homeostasis y la transición hacia la
segunda fase; se incrementa el lactato sanguíneooriginado por la contracción muscular y

© Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente.
Protocolos actualizados al año 2008. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/

6

47

Protocolos Diagnóstico Terapeúticos de la AEP: Neurología Pediátrica

disminuye el Ph(acidosis), la presión sanguínea y el flujo cerebral, así como la glucosa cerebral y la oxigenación del parénquima.
Otros efectos sistémicos incluyen arritmias
cardiacas, isquemia miocárdica, hipertensión
y rabdomiolisis -origina mioglobinuria con el
consiguiente fallo renal por necrosis tubular
aguda-, así como trastornos electrolíticos
(como hipo o hiperpotasemia) e hipertermia;
también puedeproducirse edema pulmonar
neurogénico y aspiración de secreciones. Los
cambios vegetativos incluyen aumento de las
secreciones bronquiales y salivación; por otra
parte puede aparecer un aumento de la presión intracraneal como consecuencia del incremento del flujo sanguíneo intracerebral.
Durante la primera fase el aumento del flujo
cerebral y los niveles elevados de glucosa proporcionan,...