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ANATOMÍA PATOLÓGICA DE LA INFLAMACIÓN CRÓNICA GRANULOMATOSA Prof. Adj. Médica Patóloga Roxana Lattante. Cátedra de Anatomía y Fisiología Patológicas. Facultad de Ciencias Médicas. UNR Año 2012 De acuerdo al aspecto morfológico, la inflamación crónica puede ser inespecífica o específica , considerándose específico al cuadro histológico que sea característico de una determinada enfermedad, y por lotanto, pueda sugerir la etiología del proceso. Este tipo de inflamación crónica presenta la formación de estructuras microscópicas denominadas granulomas. Se caracterizan por proliferación focalizada de macrófagos transformados en células epiteloides, cuyo nombre deriva de su parecido con las células epiteliales, sus citoplasmas son amplios, granulares, de límites poco precisos, próximos entresí, sin espacio intersticial. Los granulomas pueden ser clasificados en granulomas inmunes y granulomas por cuerpo extraño. Se desarrollan frente a material extraño e inerte, endógeno o exógeno, no degradable, frente a agentes infecciosos de vida intracelular y baja patogenicidad, y frente a algunas respuestas autoinmunes. Los granulomas inmunes se producen como consecuencia del desarrollo de unarespuesta inmune adaptativa, en la que participa la inmunidad celular con activación de linfocitos TCD4+ Th1 (hipersensibilidad retardada o tipo IV), la cual se monta en respuesta a la presencia de agentes patógenos de vida intracelular. La transformación morfológica del macrófago en célula epiteloide está directamente vinculada a la acción del interferón γ, principal activador de los macrófagos.Estos macrófagos se agrupan en forma compacta y se transforman en células gigantes multinucleadas, por fusión citoplasmática de los mismos, pueden alcanzar hasta 50µ de diámetro, y sus núcleos pueden disponerse en la periferia del citoplasma (células gigantes tipo Langhans) o en el sector central (células gigantes tipo cuerpo extraño). En la periferia del granuloma se evidencia linfocitos,fibroblastos y en ocasiones plasmocitos. Como todo proceso tiene una dinámica y una evolución en el transcurso del tiempo. La fibrosis y colagenización periférica será más evidente cuánto más antigua sea la lesión. Algunos granulomas pueden desarrollar necrosis central, que luego cicatriza. Es necesario conocer en profundidad, el mecanismo de hipersensibilidad retardada, para comprender la fisiopatologíadel granuloma inmune, su morfología y evolución. Estos conceptos son dominio de la Inmunología, y serán profundizados en los contenidos de esta UABP. Si el granuloma se formó por un cuerpo extraño relativamente inerte, la respuesta inmune no participa en su patogenia. Aquí los macrófagos y células gigantes rodean al material extraño, demasiado grande para sufrir fagocitosis por un único macrófago.Agentes etiológicos: Los agentes etiológicos conocidos que pueden producir granulomas inmunes son: las micobacterias, clamidias, salmonella tiphy, yersinia enterocolítica, pasteurella tularensis, bartonella (agente productor de la enfermedad por 1

arañazo de gato), brucelosis, micosis profundas (histoplasmosis, paracoccidioidomicosis, criptococosis y coccidiodomicosis, como las micosis másfrecuentes) y algunos parásitos tales como esquistosoma, toxoplasma y toxocara. La sífilis produce, en su período terciario, lesiones nodulares, circunscriptas, constituídas por un centro necrótico, de aspecto más bien compacto y consistencia elástica, similar al caucho, delimitadas por tejido fibroso en su periferia. Estas lesiones son macroscópicamente evidentes y se denominan gomas.Microscópicamente se observa un área central de necrosis gomosa, acidófila y más o menos granular y amorfa, rodeado por una empalizada de macrófagos, células gigantes multinucleadas, linfocitos, plasmocitos y fibroblastos. Esta lesión es considerada por algunos autores como granuloma, pero el treponema pallidum, su agente etiológico, no es un microorganismo de vida intracelular, y desarrolla tanto en la forma...