prostodoncia
hacia la parte radicular del diente (en algunos
casos alcanza el ápice) por lo tanto los
conductos radiculares son cortos y la corona
dental se observa desarrollada
Herencia
Por
un carácter especial
Pauta primitiva
Rasgo mendeliano recesivo
Deficiencia de odontoblastos en las raíces
Las piezas afectadas por lo regularson los
molares puede presentarse en una sola pieza o
en varias del mismo cuadrante puede ser
unilateral o bilateral. No se asocia a ninguna
raza o sexo
Los dientes afectados tienden a ser de
forma rectangular sin afinarse hacia las
raíces cámara pulpar extremadamente
grande la pulpa dental carece de su
construcción en la zona cervical, raíces
excesivamente cortas, la bifurcación otrifurcación se encuentra a pocos
milímetros de los ápices radiculares.
Si los dientes no presentan ningún tipo de
sintomatología y no alteran el funcionamiento
fisiológico y anatómico de la corona no es
necesario realizar algún tratamiento especial.
Defecto del desarrollo de los tejidos duros del
diente que ocurre antes de la erupción del
mismo como resultado de un trastorno en laformación del esmalte
Estos defectos o anomalias varian en gravedad y
se manifiestan clinicamente (se pueden ver) en
su forma mas leve como pequeñas manchas
blancas u opacas separadas.
También se pueden ver como diminutas fosas y
hasta manchas de color café, escotaduras
marcadas que dan al diente un aspecto opaco y
corroído.
Se da en mayor probabilidad en el canino y en
menorcoincidencia en el primer premolar.
El diente permanente probablemente estaba
decaído, lo que daría paso a una infección en la
zona periapical formándose un absceso
(inflamación) impidiendo la correcta formación
del diente permanente
Los dientes mas susceptibles a esta causa son los
incisivos y los laterales.
El diente traumatizado, que generalmente es un
temporal es empujadopor el permanente pero
no de la forma mas ortodoxa, terminando abajo
del diente lo que afecta la formación del
esmalte
La mejor opción es el blanqueamiento, tomando
en cuenta su nivel de hiperestesia.
Dependerá de que tanto impacto haya tenido el
diente durante sus primeros 3
años de su vida porque ya a
partir de esa edad el esmalte es
muy difícil que se vea
comprometido adeteriorarse.
Defecto
en la formación o calcificación del
esmalte es hereditaria se transmite de
padres a hijos como un rasgo dominante (uno
solo necesita recibir el gen anormal de uno
de los padres para adquirir la enfermedad)
Esmalte
de los dientes blando y delgado
Dientes con aspecto amarillo
Se dañan muy fácilmente
Afecta a dientes primarios y permanentes
Seda por una mutación en
los genes: AMELX, ENAM,
MMP20 y KLK-4 estos son los
encargados de producir las
proteínas para el desarrollo
de los dientes.
Hipoplásica
Hipomaduración
Hipo
calcificada
Cantidad inadecuada o reducida del esmalte,
pero el poco esmalte que existe esta bien
calcificado. Se ve como un puntilleo teñido en
la cara vestibular tanto de primarios como depermanentes.
La matriz del esmalte se deposita de forma normal
pero falla la maduración de los cristales del
esmalte. Los dientes son de forma normal pero con
un color amarillo cafesoso pero de una
consistencia mas blanda que lo normal por lo cual
se puede desprender o tener saltaduras.
Se forma una cantidad normal de esmalte pero no
se produce una adecuada mineralización al ser tanblando una vez que erupcionan los dientes pierden
el esmalte tienen un color amarillo café pero se
tiñen rápidamente de café oscuro a negro y es
común que presenten sarro.
El tratamiento preventivo debe adaptarse a cada
paciente, teniendo en cuenta factores tales como:
riesgo de caries
fractura post eruptiva
presencia de síntomas
etiología y severidad de la alteración
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