Proteinas

1. Como influye la malnutrición, la deficiencia de enteropeptidas, tripsinogeno y fibrosis quística en el recambio proteico y en el balance nitrogenado.

Un paciente malnutrido puede presentar una reducción corporal proteica de acuerdo a su grado de desnutrición. En el caso del comportamiento proteico muscular se puede reducir hasta un 50%.
En el caso del recambio proteico se encuentrareducido, afectándose tanto la síntesis como el catabolismo de las proteínas de síntesis hepática, como la albúmina, transferrina, ceruloplasmina, prealbúmina, proteína ligada al retinol, fibrinógeno y diferentes factores de coagulación.
Las reservas de albumina se reducen en el espacio extravascular.Por otro lado las concentraciones plasmáticas de aminoacidos esenciales especialmente los ramificados, ylos no esenciales disminuyen y por consiguiente no va haber reposición proteica, crecimiento y substrato energético
El Balance Nitrogenado es un método rápido y relativamente efectivo de evaluar la aportación adecuada de nutrimentos y la eficacia del tratamiento nutricio. Y se mide mediante el consumo y excreción de nitrógeno por la orina en forma de urea(positivo (mayor consumo queexcresion)-negativo(mayor excresion que consumo)) si la ingesta proteica para mantener el balance nitrogenado disminuye de 0,6 g proteínas/kg de peso/dia que es lo normal, acelera la degradación proteica en el musculo esquelético debido al efecto anabólico de la insulina y la ausencia de la misma o su resistencia en tejidos periféricos.
La enteropeptidasa es una enzima proteolítica especializada, segregadapor las células intestinales.Convierte el tripsinógeno en su forma activa tripsina, quitando el péptido N-terminal. Al no convertirse en tripsinogeno genera una deficiencia de enteropeptidasa tal como el síndrome de mala absorción debido a una alteración de la absorción intestial normal de nutrientes, errores innatos de metabolismo producidos por una mutacion genética congénita que puede serhereditaria o adquirida en el utero. O también por enfermedades carenciales por la ingestión deficiente de alimentos.
El gen de la fibrosis quística hace que las células epiteliales del cuerpo fabriquen una proteína defectuosa denominada regulador de la conductancia transmembrana de la fibrosis quística (RTFQ) en las células que recubren el interior de los pulmones, el tubo digestivo, las glándulassudoríparas y el sistema genitourinario. Cuando la proteína RTFQ es defectuosa, las células epiteliales no pueden regular la forma en que el cloruro (un componente de una sal denominada cloruro sódico) pasa a través de las membranas celulares. Esto altera el equilibrio fundamental entre el agua y la sal necesaria para mantener una fina capa de fluido y moco recubriendo el interior de los pulmones, elpáncreas y las vías que forman parte de otros órganos. El moco se espesa y densifica, resultando sumamente difícil de desplazar de maner que los germenes que ha retenido no son expulsados sino que permanecen en los pulmones generando una infección
En el páncreas, el moco espeso obstruye los conductos que en condiciones normales llevarían importantes enzimas digestivas al intestino para digerirlos alimentos. Cuando ocurre esto, el cuerpo no puede procesar o absorber adecuadamente los nutrientes, sobre todo las grasas
En cuanto al Balance nitrogenado cuando no se consume la cantidad adecuada reducimos la oxidación de AA y disminuimos el recambio proteico. Cuando las cantidades de proteínas son excesivas aumentamos la formación de urea y se elimina más N.

2. Como las quemaduras, lasepsis, las cirugías y los traumas influyen en los niveles de glucosa, en la proteólisis corporal y en la gluconeogenesis.

La velocidad del metabolismo basal y los niveles sanguineos de glucosa y ácidos grasos libre aumentan. No obstante la cetogenesis no se acelera, como ocurre en el estado de ayuno. La glucoproteína intracelular de la glutamina muscular disminuye y esto da una reducción en...