Proteus Vulgaris

DDT
El DDT (Dicloro Difenil Tricloroetano) o más exactamente 1,1,1-tricloro-2,2-bis(4-clorofenil)-etano, de fórmula (ClC6H4)2-CH-(CCl3) es un compuesto organoclorado principal de los insecticidas. Es incoloro y cristalino. Es muy soluble en las grasas y en disolventes orgánicos, y prácticamente insoluble en agua. Su peso molecular es de 354 g/mol.
Obtención
El DDT se puede sintetizarfácilmente a partir de sustancias de bajos costos que se consiguen sin ninguna dificultad. Se obtiene por condensación del cloral, o tricloroacetaldehido, de formula CCl3CHO, con el clorobenceno, C6H5Cl, en exceso este último, en presencia de cloruro de aluminio, AlCl3 o ácido sulfúrico fumante (oleum), H2S2O7, como catalizador, obteniéndose con esto el DDT bruto, se purifica lavándolo con grandescantidades de agua, haciendo que el DDT se separe de las impurezas junto con el agua, ya que al igual que otros hidrocarburos clorados, el DDT es prácticamente insoluble en agua. También podemos lavar el DDT bruto por neutralización con Na2CO3 después de drenar el ácido agotado.
Peligros y riesgos conocidos respecto a la salud humana
Clasificación OMS: ingrediente activo: Clase II-moderadamentepeligroso. Formulaciones: si son por debajo de 200 g/kg para sólidos y 500 g/L para líquidos son Clase III, si sobrepasan es Clase II.
Toxicidad a corto plazo: el DDT afecta principalmente el sistema nervioso periférico y central y el hígado. Parece ser embriotóxico para ratones (2,5 mg/kg/día). El NOEL es 0,25 mg/kg/día.
Toxicidad Crónica: el IARC7 concluye que el DDT es un carcinógeno para el hígadono-genotóxico para ratones. El NOEL8 es 0,3 mg/kg/día; se propone la toma diaria tolerada de 0,02 mg/kg/día. No hay evidencia de carcinogenicidad para los humanos.9
Peligros y riesgos conocidos respecto al ambiente
Los efectos adversos para la salud de los animales del DDT incluyen fallos en la reproducción y en el desarrollo, posibles efectos en el sistema inmunitario y muertes difundidas de avessalvajes después de rociar el DDT.
Como sucede con muchos insecticidas organoclorados, el mayor objetivo de la exposición aguda al DDT es el sistema nervioso. La administración a largo plazo del DDT ha dado lugar en los animales a efectos hepáticos, renales e inmunitarios. El DDT impide al andrógeno de unirse con su receptor, bloqueando, por tanto, el andrógeno para conducir un normal desarrollosexual en las ratas macho y dando lugar a anormalidades.
En cultivos de laboratorio del fitoplancton íntegro desde el mar Caspio al Mediterráneo, el DDT a una concentración de 1 ppb redujo la producción primaria hasta un 50% a. Los peces marinos parecieron ser muy sensibles al DDT: su LC5010 a 96 horas varía de 0,4 a 0,89 microgramos/l para muchos teleósteos. Los moluscos bivalvos, con suhabilidad para concentrar plaguicidas organoclorados, sin llegar a ser un peligro para ellos tienen un LC50 a 96 horas mayor de 10 mg/l.
El transporte atmosférico a largo alcance del DDT en los países del norte, incluyendo el Ártico, está bien documentado; el DDT ha sido detectado en el aire del Ártico, terreno, hielo y nieve y virtualmente en todos los niveles de la cadena alimentaria del Ártico.Muchos estudios indican que los sedimentos del fondo en lagos y ríos actúan como reservas para el DDT y sus metabolitos
Absorción
Las vías de absorción potenciales son la inhalatoria, la oral y la dérmica. La inhalatoria por lo general es de poca importancia, ya que el tamaño de los cristales del DDT, ? 250 ?m, evita su llegada a las profundidades del pulmón y paulatinamente son limpiadas por elepitelio respiratorio, para terminar siendo deglutidas8-10. Sin embargo, la exposición por vía inhalatoria podría existir en el caso de la presencia de partículas pequeñas o por la volatilización del DDT lo cual permite la presencia del insecticida en la fase gaseosa.

La vía oral es la más importante y en estudios controlados se ha demostrado que el pico máximo del DDT en sangre se alcanza...