Protocolo de estudio de anemia

2010

CENTRO UNIVERSITARIO DEL SUR DIVISIÓN DE BIENESTAR Y DESARROLLO REGIONAL DEPARTAMENTO DE SALUD Y BIENESTAR

SÍNDROME ANÉMICO
MEDICINA INTERNA

EQUIPO No. 3 LIC. MÉDICO CIRUJANO Y PARTERO 15/07/2010

SÍNDROME ANÉMICO

ÍNDICE INTRODUCCIÓN ESTUDIO DEL PACIENTE CON ANEMIA FUNDAMENTOS BÁSICOS DE ERITROPOYESIS Estadios de maduración. Mecanismos de control de la eritropoyesis. oFactores estimuladores. o Factores inhibidores. Hematínicos y su biología: o Hierro, ácido fólico, vitamina B12. Características de los eritrocitos. SÍNDROME ANÉMICO Concepto. Síntomas. Signos. Paraclínicos. Vías patogénicas. PATRONES CLÍNICOS DEL SÍNDROME ANÉMICO Aumento de la destrucción o Hemólisis Disminución de la producción o Eritropoyesis ineficaz o Insuficiencia Medular. DIAGNÓSTICO DIFERENCIALAumento de la destrucción  Hemólisis  Anemia hemolítica autoinmune  Anemia hemolítica adquirida  Talasemia  Esferocitosis Disminución de la producción  Eritropoyesis ineficaz  Anemia ferropénica  Deficiencia de Ac. Fólico  Anemia perniciosa  Anemia de padecimientos crónicos (IRC)

SÍNDROME ANÉMICO
 Insuficiencia Medular Anemia aplasia



PROTOCOLO DE ESTUDIO DEL PACIENTE CONANEMIA CASO PROBLEMA  Problema N° 1  Definición del problema  Metodología clínica.  Planes de estudio  Planes de tratamiento  Planes de educación BIBLIOGRAFÍA ANEXOS  Biometría Hemática  Cinética del hierro

SÍNDROME ANÉMICO
INTRODUCCIÓN La anemia se define como una reducción del número de eritrocitos circulantes. Es una manifestación frecuente de los trastornos medulares primarios (quedeterminan una alteración en la producción de eritrocitos), de alteraciones primarias en los eritrocitos (que aumentan la velocidad de la destrucción), de trastornos inmunológicos, de deficiencias nutricionales y de un amplio espectro de enfermedades sistemáticas, que producen de forma secundaria una anemia. Cualquier trastorno que pueda alterar la producción o aumentar la velocidad de destruccióno pérdida de eritrocitos ocasiona una anemia cuando la médula ósea no consigue compensar la velocidad de pérdida de los hematíes. Se detecta al menos cierto grado de anemia en el 20-40% de los enfermos ingresados en el hospital.

SÍNDROME ANÉMICO

ERITROPOYESIS
Producción y maduración de los eritrocitos. Esto tiene lugar normalmente en la médula ósea bajo la influencia del FactorHematopoyético denominado Eritropoyetina. ESTADIOS DE MADURACIÓN DEL ERITROCITO

SÍNDROME ANÉMICO
MECANISMOS DE CONTROL DE LA ERITROPOYESIS
FACTORES ESTIMULADORES FACTOR Y FUNCION Eritropoyetina (EPO) Controla y promueve la producción eritroide. IL-3 Produce un incremento en el número de UFC/Meg, reticulocitos y plaquetas circulantes. IL-4 Junto con EPO induce a la formación de UFC-E y UFC-GEMM IL-9Mantiene el crecimiento de UFB-E en presencia de EPO. En células fetales estimula la maduración de la UFC-GEMM GM-CSF Promotor de la diferenciación de granulocitos y monocitos. SCF Estimula la producción y función de los monocitos. Trombopoyetina (TPO) Principal regulador de megacariocitos y estimula eritropoyesis en sinergia con EPO. Testosterona Estimula producción de EPO. PRODUCCION Se produce enlos fibrocitos tipo I que rodean a los túbulos renales y en menor proporción en las cel. hepáticas. ESTIMULO LIBERADOR Se libera por la presión parcial de PO2 captada en las células intersticiales que rodean al túbulo renal. Transmisión de señales que activan factores de transcripción para dirigir la diferenciación a estirpes específicos (eritrocitos).

Células T CD4+

Células T tipo 2 (Th2),basófilos, mastocitos y eosinófilos activados

Estimulación de los leucocitos

Células T CD4+ helper

Estimulación de los linfocitos T

Células T, endoteliales y fibroblastos.

Regulado por IL-1 e IL-2.

Células endoteliales, monocitos y fibroblastos.

Trabaja de forma sinérgica con interleucinas, GM-CSF. Su concentración aumenta o disminuye inversamente con la masa plaquetaria....