Protocolo manejo shock
Páginas: 16 (3882 palabras)
Publicado: 12 de febrero de 2011
DEFINICION:
El shock en un síndrome caracterizado por un trastorno de la perfusión sistémica, que conduce a hipoxia celular generalizada y disfunción de los órganos vitales.
Aunque la situación clínica del shock, suele acompañarse de hipotensión arterial, ambos términos no son sinónimos. La hipotensión puede cursar con perfusión tisular normal, mediante la instauración de mecanismos decompensación, mientras que el shock puede manifestarse con cifras de tensión normales.
CLASIFICACION ETIOLOGICA DEL SHOCK:
1. HIPOVOLEMICO: Es el más frecuente y se debe a una disminución del volumen intravascular. Las principales causas son:
• Pérdida sanguínea: Hemorragias internas o externas.
• Perdida de plasma: quemaduras.
• Pérdida de líquidos y electrolitos: vomito,diarrea, pancreatitis, ascitis, obstrucción intestinal, peritonitis.
2. CARDIOGENICO: La principal alteración es una falla de la función cardiaca, sus causas más frecuentes son:
• Arritmias: taquiarritmias o bradiarritmias.
• Trastornos de bomba: IAM, Miocarditis, Miocardiopatía.
• Disfunción valvular aguda: insuficiencias valvulares.
3. DISTRIBUTIVO O VASOGENICO: Laalteración fundamental es una distribución anormal del líquido intravascular debido a cambios en la resistencia o permeabilidad de los vasos sanguíneos, cuyo resultado final es la reducción del llenado ventricular y un gasto cardiaco inadecuado.
• Shock séptico.
• Shock anafiláctico.
• Shock Neurogénico.
SHOCK HEMORRAGICO
FISIOPATOLOGIA:
El sistema cardiovascular inicialmenteresponde al shock hipovolemico con incremento de la frecuencia cardiaca, aumento de la contractilidad miocárdica y vasoconstricción periférica. Esta respuesta ocurre por liberación dramática de norepinefrina y disminución del tono vagal, (regulado por baroreceptores en el arco carotídeo, aurícula izquierda, arco aórtico y los vasos pulmonares). El sistema cardiovascular redistribuye el flujo sanguíneoal cerebro, corazón y riñón con disminución del mismo en la piel, el músculo y el tracto gastrointestinal.
El sistema renal se adapta al shock hemorrágico con incremento de la secreción de renina en el aparato yuxtaglomerular. La renina convierte el angiotensinógeno en angiotensina I, que a su vez es transformada a angiotensina II por los pulmones y el hígado. Esta tiene dos efectosprincipales: vasoconstricción del músculo liso arteriolar y estimulación de la aldosterona en la corteza adrenal. La aldosterona es responsable de la reabsorción activa de sodio y la subsecuente conservación de agua.
El sistema neuroendocrino produce incremento en la hormona antidiurética (ADH) circulante, la cual es liberada en la hipófisis posterior como respuesta a la disminución de la presiónarterial detectada por barorecptores y a la disminución de la concentración de sodio detectada por osmoreceptores.
El sistema hematológico activa la cascada de coagulación y contrae los vasos sanguíneos, por mecanismos locales como la liberación de tromboxano A2. Paralelamente, las plaquetas forman un coágulo inmaduro en el sitio de la hemorragia. Los vasos dañados dejan expuestos el colágeno quecausa el depósito de fibrina y la estabilización del coágulo. Se necesitan aproximadamente 24 horas para la formación completa del coágulo maduro.
EVALUACION DE LA PÉRDIDA DE VOLUMEN:
El colegio americano de cirujanos ha clasificado la pérdida sanguínea en cuatro grupos, que tienen características especiales e implicaciones en el tratamiento.
• En la hemorragia grado 1 los pacientes seasimilan al donante electivo de sangre, cuya pérdida usualmente no requiere restitución.
• En la hemorragia grado 2 , el hallazgo principal es la disminución en la presión de pulso. La presión de pulso es la diferencia entre la presión arterial sistólica (PAS) y la diastólica.
• En la hemorragia grado 3 el hallazgo fundamental es la disminución de la PAS. Por ello la hipotensión...
El shock en un síndrome caracterizado por un trastorno de la perfusión sistémica, que conduce a hipoxia celular generalizada y disfunción de los órganos vitales.
Aunque la situación clínica del shock, suele acompañarse de hipotensión arterial, ambos términos no son sinónimos. La hipotensión puede cursar con perfusión tisular normal, mediante la instauración de mecanismos decompensación, mientras que el shock puede manifestarse con cifras de tensión normales.
CLASIFICACION ETIOLOGICA DEL SHOCK:
1. HIPOVOLEMICO: Es el más frecuente y se debe a una disminución del volumen intravascular. Las principales causas son:
• Pérdida sanguínea: Hemorragias internas o externas.
• Perdida de plasma: quemaduras.
• Pérdida de líquidos y electrolitos: vomito,diarrea, pancreatitis, ascitis, obstrucción intestinal, peritonitis.
2. CARDIOGENICO: La principal alteración es una falla de la función cardiaca, sus causas más frecuentes son:
• Arritmias: taquiarritmias o bradiarritmias.
• Trastornos de bomba: IAM, Miocarditis, Miocardiopatía.
• Disfunción valvular aguda: insuficiencias valvulares.
3. DISTRIBUTIVO O VASOGENICO: Laalteración fundamental es una distribución anormal del líquido intravascular debido a cambios en la resistencia o permeabilidad de los vasos sanguíneos, cuyo resultado final es la reducción del llenado ventricular y un gasto cardiaco inadecuado.
• Shock séptico.
• Shock anafiláctico.
• Shock Neurogénico.
SHOCK HEMORRAGICO
FISIOPATOLOGIA:
El sistema cardiovascular inicialmenteresponde al shock hipovolemico con incremento de la frecuencia cardiaca, aumento de la contractilidad miocárdica y vasoconstricción periférica. Esta respuesta ocurre por liberación dramática de norepinefrina y disminución del tono vagal, (regulado por baroreceptores en el arco carotídeo, aurícula izquierda, arco aórtico y los vasos pulmonares). El sistema cardiovascular redistribuye el flujo sanguíneoal cerebro, corazón y riñón con disminución del mismo en la piel, el músculo y el tracto gastrointestinal.
El sistema renal se adapta al shock hemorrágico con incremento de la secreción de renina en el aparato yuxtaglomerular. La renina convierte el angiotensinógeno en angiotensina I, que a su vez es transformada a angiotensina II por los pulmones y el hígado. Esta tiene dos efectosprincipales: vasoconstricción del músculo liso arteriolar y estimulación de la aldosterona en la corteza adrenal. La aldosterona es responsable de la reabsorción activa de sodio y la subsecuente conservación de agua.
El sistema neuroendocrino produce incremento en la hormona antidiurética (ADH) circulante, la cual es liberada en la hipófisis posterior como respuesta a la disminución de la presiónarterial detectada por barorecptores y a la disminución de la concentración de sodio detectada por osmoreceptores.
El sistema hematológico activa la cascada de coagulación y contrae los vasos sanguíneos, por mecanismos locales como la liberación de tromboxano A2. Paralelamente, las plaquetas forman un coágulo inmaduro en el sitio de la hemorragia. Los vasos dañados dejan expuestos el colágeno quecausa el depósito de fibrina y la estabilización del coágulo. Se necesitan aproximadamente 24 horas para la formación completa del coágulo maduro.
EVALUACION DE LA PÉRDIDA DE VOLUMEN:
El colegio americano de cirujanos ha clasificado la pérdida sanguínea en cuatro grupos, que tienen características especiales e implicaciones en el tratamiento.
• En la hemorragia grado 1 los pacientes seasimilan al donante electivo de sangre, cuya pérdida usualmente no requiere restitución.
• En la hemorragia grado 2 , el hallazgo principal es la disminución en la presión de pulso. La presión de pulso es la diferencia entre la presión arterial sistólica (PAS) y la diastólica.
• En la hemorragia grado 3 el hallazgo fundamental es la disminución de la PAS. Por ello la hipotensión...
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