Protocolo

UNIVERCIDAD CEDIP “LA OBESIDAD INFANTIL COMO UN PROBLEMA DE SALUD PÚBLICA EN TAMPICO TAMAULIPAS”
RICARDO EDUARDO PELAEZ LARA



TAMPICO, TAMAULIPAS 12 DE NOVIEMBRE DE 2010

ANTECEDENTES

Obesidad.
La obesidad es una enfermedad crónica, compleja y multifactorial que se puede prevenir, es un proceso que suele iniciarse en la infancia y laadolescencia, que se establece por un desequilibrio entre la ingesta y el gasto energético.

En su origen se involucran factores genéticos y ambientales, que determinan un trastorno metabólico que conduce a una excesiva acumulación de grasa corporal para el valor esperado según el sexo, talla, y edad.

La obesidad infantil ha sido definida considerando la relación entre el peso total y la tallaestimada mediante el índice de masa corporal (IMC = peso en kg /talla en m2). El sobrepeso infantil se establece a partir del centil 75 en las curvas de IMC y la obesidad infantil a partir del centil 85.3; La obesidad infantil aumenta el riesgo de desarrollar enfermedades crónicas, como la diabetes mellitus.

Colesterol: El metabolismo del colesterol.
Alcohol esteroídico, blanco e insoluble enagua. Participa en la estructura de algunas lipoproteínas plasmáticas y a su presencia en exceso se atribuye la génesis de la aterosclerosis, y se absorbe de dos formas: Vía exógena o absorción de colesterol pre-existente en los alimentos. El colesterol se encuentra exclusivamente en los alimentos de origen animal, mayoritariamente la yema de huevo, hígado, lácteos, cerebro (sesos) y carnes rojas.Vía endógena o síntesis de novo, es la síntesis de colesterol en las células animales a partir de su precursor, el acetato, en su forma activada acetil-coenzima A.

Síntesis de colesterol.
La biosíntesis del colesterol tiene lugar en el retículo endoplásmico liso de virtualmente todas las células de los animales vertebrados. Mediante estudios de marcaje isotópico, D. Rittenberg y K. Blochdemostraron que todos los átomos de carbono del colesterol proceden, en última instancia, del acetato, en forma de acetil-Coenzima A. Se requirieron aproximadamente otros 30 años de investigación para describir las líneas generales de la biosíntesis del colesterol, desconociéndose, sin embargo, muchos detalles enzimáticos y mecanísticos a la fecha. Los pasos principales de la síntesis de colesterol son:El acetil-CoA se convierte en mevalonato. El mevalonato se convierte en escualeno mediante reacciones sucesivas de transferencia de grupos prenilo. El escualeno se transforma en lanosterol. El lanosterol se convierte en colesterol después de otras 21 reacciones sucesivas, enzimáticamente catalizadas.

Transporte del colesterol.
Debido a su gran insolubilidad en agua el colesterol circula enla sangre exclusivamente asociado a complejos macromoleculares conocidos como lipoproteínas.
Regulación del colesterol.
La producción de colesterol es regulada directamente por la concentración del colesterol presente en el retículo endoplásmico de las células, habiendo una relación indirecta con los niveles plasmáticos de colesterol presente en las lipoproteínas de baja densidad (LDL por suacrónimo inglés). Una alta ingesta de colesterol en los alimentos conduce a una disminución neta de la producción endógena y viceversa. El principal mecanismo regulador de la homeostasis de colesterol celular aparentemente reside en un complejo sistema molecular centrado en las proteínas SREBPs (Sterol Regulatory Element Binding Proteins 1 y 2: proteínas que se unen a elementos reguladores deesteroles). En presencia de una concentración crítica de colesterol en la membrana del retículo endoplásmico, las SREBPs establecen complejos con otras dos importantes proteínas reguladoras: SCAP (SREBP-cleavage activating protein: proteína activadora a través del clivaje de SREBP) e Insig (insulin induced gene) 1 y 2. Cuando disminuye la concentración del colesterol en el retículo endoplásmico, las...