proyecto

IMPACTO DE LAS INFECCIONES VIRALES EN LOS HUMANOS
Infecciones del tracto
respiratorio y
gastroenteritis virales

- Enfermedades infecciosas de
mayor incidencia
- Se estima que el 90% de la
población mundial sufre al
menos una infección de este
tipo al año

Virus de Rubeola y
CMV

Causan anomalías congénitas

VPH y algunos
retrovirus

Asociados al desarrollo de
tumores,incluso malignos

Hepatitis virales y HIV

Afectan a millones de personas,
afectando aspectos sociales,
económicos, interhumanos

CIERTAS CARACTERISTICAS SON
COMPARTIDAS POR LOS VIRUS
•Carecen de maquinaria biosintética
propia, por lo tanto son parásitos
intracelulares estrictos
•Poseen mecanismos de replicación
diferentes del empleado por
bacterias, hongos o parásitos
•Solo sonpartículas de ADN o ARN
con una cubierta proteica y son de
un tamaño pequeño
•Han evolucionado para transferir su
material genético entre las células
•Son capaces de adherirse a la célula
huésped utilizando receptores
específicos

Modelos de Infección viral
Infección persistente

Infección aguda
•Rápida producción de virus
infeccioso seguida de rápida
resolución del infección por elhospedador ej.: gripe,
influenza

•Producción viral producida de forma
continua o intermitente
- Crónicas producción continua de
virus ej.: hepatitis B
- Latentes producción viral
intermitente ej.: herpesvirus
- Lentas
largo período entre
contacto y aparición
de síntomas ej.: sarampióncomplicación tardía del SNC
-Transformantes
alteran mecanismos
que regulan el
crecimiento celularej.: VPH

3- Activación de células NK durante procesos infecciosos:
IFN-, IFN- e IFN-
IFN-
IL-12

Efectivo frente a
bacterias intracelulares

IL-15
IL-18

Células NK

Macrófago

IFN-, IFN-

Célula infectada
con virus
LPS

Bacterias
Productos
bacterianos

MECANISMOS DE LA RI HUMORAL Y MEDIADA POR CÉLULAS A LOS VIRUSS
HUMORAL

MEDIADA POR
CÉLULASAnticuerpos IgA secretora

Bloquea la fijación del virus a la
célula huésped

Ac IgG, IgM

Bloquean fusión de cubierta viral
con la membrana plasmática de la
célula hospedadora

IgG,IgM

Fagocitosis (opsonización)

IgG

aglutinación de partículas virales

Actividad del Complemento

Media opsonización por C3b y lisis
de partículas virales (cubiertas por
el complejo de ataque ala
membrana)

IFN-γ secretada por TH o TC

Actividad antiviral directa

LTC

Mata células propias infectadas
por virus

Células NK y Mθ

Mata células propias infectadas
por virus mdiado por ADCC

Ej.: HSV
Adenovirus
CMV

BACTERIAS EXTRACELULARES.
Características generales:
o Se replican fuera de las células del huésped, en la matriz
extracelular y en los fluidosorgánicos, en las cavidades de los
diferentes tractos del organismo.
o Suelen provocar reacciones tisulares purulentas y formación de
abcesos.
o Crecen rápido y producen toxinas por lo que es necesaria una
respuesta muy rápida.
o Evasión y resistencia a los mecanismos inmunes. Su estrategia
es eludir la fagocitosis y la síntesis de anticuerpos frente a ellos.

CARACTERÍSTICAS DE LARESPUESTA INMUNE
· Inmunidad innata frente a bacterias extracelulares:
Complemento, fagocitosis, inflamación

· Inmunidad específica: anticuerpos, neutralización,
opsonización

MECANISMOS DE EVASIÓN DEL SISTEMA INMUNE.
Sistema de complemento:
o Posesión de cápsulas o cubiertas externas que impiden la activación por la
vía alternativa.
o Configuración de la superficie externa de tal formaque los Rc de C3b de
fagocitosis no lleguen a ponerse en contacto con C3b porque está oculto
dentro de la pared.
o Expresión de estructuras que desvían el MAC de la membrana externa
o Enzimas que degradan el complemento o lo liberan.
o Membrana externa que resiste la inserción del MAC por poseer ac. siálico
(Neisseria meningitidis, E. coli y estreptococos del grupo B).
o Secreción de...