Pruebas De Funcion Hepatica

Fisiopatología de las pruebas de función hepática
Dr. Armando Ribas (*) Al referirnos a las pruebas de función hepática, tenemos que mantener en mente, en esta parte inicial, el metabolismo de la bilirrubina. En el estudio fisiopatológico de tales pruebas, hay que considerar la célula hepática y las funciones que desempeña entre las cuales nos vamos a referir a: —Función de conjugación yexcreción —Función de síntesis (metabolismo) Estudiaremos inicialmente los disturbios de conjugación y excreción de la bilirrubina y de un colorante artificial como lo es la B.F.S. Refiriéndonos inicialmente a la bilirrubina tendremos: —Aumento de producción: la que encontramos en los casos de hemólisis intravascular y aberración de síntesis de la misma, lo que se traduce en el laboratorio por aumento dela bilirrubinemia, a expensas de la fracción no conjugada y encontraremos urobilinogenuria. —Captación defectuosa: Enfermedad de Gilbert en que está perjudicada la captación de la fracción no conjugada a través de la membrana del hepatocito o su transporte hasta los microsomas, donde se realiza la conjugación que está a cargo de la Glucoronil-transferasa, razón por la cual vamos a encontrar unaumento de la fracción no conjugada en sangre. —Conjugación deficiente: Cuando la capacidad de conjugación de las células hepáticas es menor que la cantidad de pigmento a conjugar, lo mismo que, su producción sea normal, nos referiremos a: I9—Hepatitis viral, en que por lesión del hepatocito se constata perturbación de su sistema enzimático que compromete el proceso de conjugación. Parte de labilirrubina ya conjugada en lugar de seguir su camino normal refluye a la sangre, y dada la lesión hepática se establecen también dos corto circuitos uno bilia-linfáticos y otro bilia-sanguíneo, lo que da por resultado un aumento de la bilirrubinemia total a expensas de la bilirrubina conjugada. 9 2 —Enfermedad de Crigler-Najjar y la Ictericia Neo-Natal casos en que hay deficiencia de laglucoronil-transferasa que CriglerNajjar es de carácter familiar y definitivo, en la enfermedad de Crigler-Najjar y carácter transitorio en la Ictericia neo-natal. En estos casos el laboratorio nos evidencia aumento de la bilirrubina no conjugada. (*) Trabajo parcial presentado por la Facultad de Ciencias Médicas en el XIV Congreso Médico Nacional.

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El diagnósticodiferencial entre estas entidades que se manifiestan por aumento de la fracción no conjugada nos lo permite el cuadro clínico de las mismas, otros exámenes de laboratorio y diferentes medios diagnósticos. Disturbio de excreción: Lo podemos encontrar en el trayecto entre la conjugación a cargo de los microsomas y la llegada de la bilirrubina al duodeno, siendo así, lo podemos estudiar en: a) El transporteintracelular de la bilirrubina conjugada, hasta las micro-vellosidades del capilar biliar. —Síndrome de Dubin-Johnson y Síndrome de Rotor. b) En el transporte de la bilirrubina conjugada a través del árbol biliar. —Colestasis a diferentes niveles del sistema (colangitis, colangiolítis, litiasis, compresión extrínseca, anemia drepanocítica, carcinoma, hepatitis). Encontramos aumento de labilirrubinemia no conjugada en una proporción menor o igual que el de la conjugada. Aumento transitorio y luego ausencia del urobilinógeno; así como retención de sales biliares circulantes por la cual habrá eliminación renal de ellos. Bromofenolsulfonlaleina: Colorante que una vez inyectado es removido de ¡a sangre por mecanismo de transporte y acumulado en el hepatocito, con ex-cresión posterior realizadaactivamente por el sistema biliar. La prueba de la B.F.S. es de gran valor en el estudio de la disfunción hepática que cursa con hiperbilirrubinemia intermitente como sucede en el síndrome de Dubin-Johnson y Síndrome de Rotor, donde tiene carácter diagnóstico definitivo el aumento de la tasa del colorante en sangre a los 120 minutos en relación al nivel encontrado a los 45 minutos. Tiene su...