psicoanalisis

Avances en Neuro-Psicofarmacología y Psiquiatría Biológica
Volumen 35, Número 3 , 29 de abril de 2011, Pages 730-743
Los Caminos Neuro-inflamatorias y Neuroprogressive en depresión

Más allá de la hipótesis de la serotonina: mitocondrias, la inflamación y la neurodegeneración en la depresión mayor y trastornos del espectro afectivoAnn Gardner una ,, , 
Richard G. Boles b , 1 ,
el Karolinska Institutet, Departamento de Neurociencia Clínica, Estocolmo, Suecia
b División de Genética Médica, Instituto Saban Research, el Hospital Infantil de Los Ángeles, Departamento de Pediatría, Escuela de Medicina Keck de la Universidad del Sur de Californa, Los Angeles, CA 90027, EE.UU.http://dx.doi.org/10.1016/j.pnpbp.2010.07.030 , Cómo citar o enlazar Usando DOI
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Abstracto
Durante muchos años, una deficiencia de las monoaminas, incluyendo la serotonina ha sido la hipótesis que prevalece sobre la depresión, sin embargo, la investigación ha podido confirmar las relaciones consistentes entre la serotonina del cerebro y la depresión. Altos grados de superposición de comorbilidades y eficacias comunes dedrogas sugieren que la depresión es uno de una familia de condiciones relacionadas a veces referido como los "trastornos afectivos espectro", y variable incluyendo migraña, síndrome de colon irritable, síndrome de fatiga crónica, la fibromialgia y el trastorno de ansiedad generalizada, entre muchos otros. Aquí, se presenta los datos de muchas diferentes modalidades experimentales que sugierenfuertemente componentes de la disfunción mitocondrial y la inflamación en la patogénesis de la depresión y otros trastornos del espectro afectivos. Los tres conceptos de monoaminas, el metabolismo de la energía y las vías inflamatorias están relacionados entre sí de muchas maneras complejas. Por ejemplo, las principales categorías de medicamentos utilizados para tratar la depresión se ha demostradoque ejercen efectos sobre las mitocondrias y la inflamación, así como en monoaminas. Tratamientos mitocondrial orientados por otra parte,-utilizados comúnmente ejercen efectos sobre las mitocondrias y la inflamación, y cada vez se muestran para demostrar la eficacia en los trastornos del espectro afectivos. Proponemos que las interacciones entre monoaminas, la disfunción mitocondrial y lainflamación pueden inspirar explicativa, en lugar de simples descriptivos, los modelos de estos trastornos.
Abreviaturas
TDAH , trastorno de hiperactividad con déficit de atención ;
ADP , difosfato de adenosina ;
ATP , trifosfato de adenosina ;
pb , pares de bases ;
complejo I , NADH deshidrogenasa ;
complejo II , succinato deshidrogenasa (SDH) ;
complejo III , ubiquinol:citocromo c oxidorreductasa ;
complejo IV , citocromo coxidasa (COX) ;
complejo V , ATP sintasa ;
CoQ10 , la coenzima Q10 ;
kb , kilobyte ;
IBS , síndrome del intestino irritable ;
LHON , la neuropatía óptica hereditaria de Leber ;
ME / CFS , encefalomielitis miálgica / síndrome de fatiga crónica ;
MELAS , miopatía mitocondrial, encefalopatía, acidosis láctica y episodios tipo ictus ;
MPT , transición de permeabilidadmitocondrial ;
ARNm , ARN mensajero ;
MS , esclerosis múltiple ;
ADN mitocondrial , ADN mitocondrial ;
NADH , dinucleótido de nicotinamida y adenina ;
ADNn ,ADN nuclear ;
NSRI , inhibidores de la recaptación de serotonina norepinefrina ;
ROS , especies reactivas del oxígeno ;
RRF , fibras rojas rasgadas ;
ARNr , ARN ribosómico ;
AIJ sistémica , artritis idiopática juvenil sistémica ;ISRS , (selectiva) inhibidor de la recaptación de serotonina
Palabras clave
ATP ;
La inflamación ;
La depresión mayor ;
Mitocondrial ;
mtDNA ;
La depresión unipolar

1. Introducción
1.1. La depresión y los trastornos del espectro afectivo
Durante muchos años, la hipótesis predominante en la depresión ha sido que la depresión está causada por una deficiencia absoluta o relativa de...