Psicofisiologia

Proteotoxic stress and circulating cell stress proteins in the cardiovascular diseases
cita: Henderson, B., & Pockley, A. G. (2012). Proteotoxic stress and circulating cell stress proteins in the cardiovascular diseases. Cell Stress & Chaperones, 17(3), 303-11. doi:http://dx.doi.org/10.1007/s12192-011-0318-y 

El cardiovasculature es uno de los sistemas de cuerpo muy importantes yprobablemente uno más expuesto en el que hacer hincapié. Hay pruebas claras de que incrementar niveles de proteínas de tensión de celda dentro del corazón es cardioprotective. Además, rápidamente hay pruebas apareciendo de que las proteínas de tensión de celda segregadas tienen un papel en la función de los tejidos cardiovasculares. Esas proteínas segregadas tienen tres funciones en potencia: (1) comohomeostatic señales cardiovasculares normales (por ejemplo isomerase de disulphide de proteina); (2) como moléculas anti- incitantes, que pueden impedir patología cardiovascular (por ejemplo Hsp27); y (iii) como señales pro- incitantes eso puede producir y ascender patología cardiovascular (por ejemplo Hsp60). Cuando todas estas proteinas varias pueden ser soltadas - en rates diferentes - y enlas enfermedades cardiovasculares diferentes - tenemos que considerar el asociado de proteinas de tensión de celda segregadas potenciales como una (red) de sistema dinámica que puede ayudar y/o dañar el sistema cardiovascular equitativamente dinámico.[Extracto de publicación]

The elephant in uremia: Oxidant stress as a unifying concept of cardiovascular disease in uremia
cita: Himmelfarb, J.,Stenvinkel, P., T, A. I., & Hakim, R. M. (2002). The elephant in uremia: Oxidant stress as a unifying concept of cardiovascular disease in uremia. Kidney International,62(5), 1524-38. doi: http://dx.doi.org/10.1046/j.1523-1755.2002.00600.x
La enfermedad cardiovascular es la causa principal de la mortalidad en pacientes de uremic. En estudios cruz - por secciones grandes de pacientes dediálisis, los factores de riesgo cardiovasculares tradicionales como la hipertensión y hypercholesterolemia han sido found tener poder profético bajo, mientras que los señaladores de la inflamación y la desnutrición son correlacionados con la mortalidad cardiovascular muy. Sin embargo, el pathophysiology del proceso de enfermedad que une uremia, la inflamación, y la desnutrición con las complicacionescardiovasculares increased no es comprendido bien. Proponemos que la hipótesis a la que la tensión de oxidative increased y su sequalae son una colaboradora muy importante incrementara la aterosclerosis y la morbosidad cardiovascular por la presente y la mortalidad encontró uremia. Esta hipótesis está basada en estudios que demuestran una carga de oxidative increased concluyentemente en pacientes deuremic, antes y particularmente después de las terapias de reemplazo renales, como demostrar por las concentraciones más altas de biomarkers múltiples de la tensión de oxidative. Esta hipótesis también provee una base para explicar el enlace que se activó que phagocytes proveían entre la tensión de oxidative y la inflamación (de las causas contagiosas y non- infecciones) y el papel de synergisticque la desnutrición (como reflejar por concentraciones bajas de albúmina y/o antioxidants) aporta a la carga increased de la enfermedad cardiovascular en uremia. Proponemos que eso conservara solutes de uremic como microglobulin de beta - 2, productos finales glycosylateds avanzados (la edad), cysteine, y homocysteine más lejos, que son substrates para la lesión de oxidative, colaboran en elentorno pro- atherogenic de uremia más lejos. La terapia de Dialytic, que actúa para reducir la concentración de substrates oxidado, mejora el balance de redox. Sin embargo, los procesos relacionados con la terapia de dialytic, como el largo uso de catéteres para el acceso vascular y el uso de membranas de diálisis de bioincompatible, pueden contribuir a un estado pro- incitante y pro- oxidative y...