Psicopedagogia

c a r t a s a l d i re c t o r
dos años de evolución. Laboratorio: TSH > 100 mU/ml, altos títulos de anticuerpos antiperoxidasa 300 U/ml y baja concentración de tiroxina libre (tabla). Se comenzó tratamiento con levotiroxina 150 mg/día y citrato de calcio. La densitometría mostró osteoporosis severa. Luego de 7 años de reemplazo hormonal la paciente no ha recaído. Así como la tiroiditis deHashimoto es una entidad autoimmune, también se ha relacionado a la ATR tipo I con la autoinmunidad6-8. En este contexto los anticuerpos contra las células de los túbulos colectores podrían jugar un rol destacado, afectando el estado ácido-base y el balance de potasio. Estos son los primeros casos descriptos en la literatura de parálisis hipocalemica debidos a una ATR tipo I como forma de presentaciónde una tiroiditis de Hashimoto. Considerando que la tiroiditis de Hashimoto es la causa más común de hipotiroidismo con una prevalencia del 1%, la ATR tipo I podría ser una condición asociada subdiagnosticada con grados variables de expresividad clínica.
1. Berl T, Schrier R. Pathogenesis and management of metabolic acidosis and alkalosis, in Schrier R (ed): Renal and electrolyte disorders (4edn). Boston, MA, Little, Brown and Company 1992, 175-181. 2. Rose BD, Post TW. Metabolic acidosis, in Rose BD, Post TW (ed): Clinical physiology of acid-base and electrolyte disorders (5 edn). New York, NY, McGraw-Hill 2001, 612-22. 3. Clausen T. Clinical and therapeutic significance of the Na+,K+ pump+. Clin Sci (Lond) 1998; 95: 3-17. 4. Oster R, Michael UF, Perez GO, Sonnenborn RE, Vaamonde CA.Renal acidification in hypoythyroid man. Clin Nephrol 1976; 6: 398-403. 5. Chan A, Shinde R, Cockram CS, Swaminathan R. In vivo and in vitro sodium pump activity in subjects with thyroitoxic periodic paralysis. Br Med J 1991; 303: 1096-1101. 6. Clausen T. Na+,K+ pump regulation and skeletal muscle contractility. Physiol Rev 2003; 83: 1269-1324. 7. Kamel KS, Briceno LF, Sanchez MI y cols. A newclassification for renal defects in net acid excretion. Am J Kidney Dis 1997; 29: 136-46. 8. Pessler F, Emery H, Dai L y cols. The spectrum of renal tubular acidosis in Sjögren syndrome. Rheumatology (Oxford) 2006; 45: 85-91. Correspondencia: Pablo Young. pabloyoung2003@yahoo.com.ar. Hospital Británico de Buenos Aires. Perdriel, 74. 1280 Buenos Aires. Argentina.

normalización de la natremia y unestado de euvolemia (tabla I). DISCUSIÓN En pacientes con enfermedades del sistema nervioso central la hiponatremia no tiene por qué asociarse necesariamente a un síndrome de secreción inadecuada de ADH (SIADH) sino que puede ser secundaria a un SPC2,3. La hemorragia subaracnoidea es la causa más frecuente de SPC, aunque también se ha descrito asociado a meningitis de origen infeccioso. Describimosun nuevo caso de SPC en un adulto joven tras la resolución de una meningitis bacteriana. Para el diagnóstico de SPC se requiere la presencia de una natriuresis inapropiada para los niveles circulantes de sodio y depleción de volumen4. Su sospecha diagnóstica es fundamental para el control de la hiponatremia ya que su tratamiento es completamente diferente al del SIADH. Mientras que la reposición devolumen y sodio es fundamental en el SPC, el SIADH responde a la restricción hídrica5. En el presente caso el SPC se sospechó por la presencia de poliuria asociada a hiponatremia y natriuresis elevada. La elevación de la concentración sérica de pro-BNP confirmó el diagnóstico de SPC. El incremento de los valores séricos de pro-BNP secundario al proceso inflamatorio del sistema nervioso centralpodría estar relacionado con la natriuresis inapropiadamente elevada. En resumen la aparición de una hiponatremia junto a una natriuresis aumentada y depleción de volumen, en pacientes afectos de enfermedades del sistema nervioso central nos debería hacer sospechar la posibilidad de un SPC.
1. Gross P, Ketteler M, Hausmann C, Reinhard C, Schömig A, Hackenthal E, Ritz E, Rascher W. Role of...