ptosis palpebral
Páginas: 8 (1853 palabras)
Publicado: 8 de mayo de 2014
ufeffCETOACIDOSIS DIABÉTICA Y SÍNDROME HIPEROSMOLAR HIPERGLICÉMICO
Epidemiologia:
La incidencia de cetoacidosis diabética (CAD) se ha estima- do en 2-14 por 100.000 habitantes y año, o del 2-9% de los ingresos en pacientes diabéticos/año. Más del 20% de los pacientes ingresados por CAD no eran diabéticos conocidos, mientras que el 15% de todos los ingresos por CAD representan pacientescon recurrencias.
El rango de edad predominante se sitúa entre los 40 y los 50 años, disminuyendo el riesgo de padecerla con la edad. Es más frecuente en las mujeres jóvenes, representa la principal causa de muerte en menores de 24 años con diabetes mellitus (DM) y globalmente supone un 5% de mortalidad por esta causa, a pesar de los avances en el tratamiento.
La incidencia anual del estadohiperosmolar hiperglucémico (EHH) es de 6 a 10 veces menor que la de CAD, los pacientes son de mayor edad y el porcentaje de los que no eran diabéticos conocidos también es más alto, alcanzando la mortalidad hasta un 15%.
El pronóstico de ambas condiciones viene determinado por las edades extremas de la vida y la presencia de coma e hipotensión.
Fisiopatología:
La deficiencia relativa deinsulina es necesaria para el desarrollo de ambos trastornos. Incluso en pacientes con DM tipo 2 y “niveles normales” de insulina se puede desarrollar CAD si la resistencia a la insulina incrementa mucho los requerimientos de la misma.
Múltiples estudios avalan la importancia del déficit de insulina y la resistencia a la misma debida a las hormonas contrarreguladoras (glucagón, catecolaminas,cortisol y hormona del crecimiento) en el desarrollo de la CAD.
De hecho, la incidencia de CAD ha disminuido espectacularmente desde la introducción de la insulina en 1920 y su administración es el pilar del tratamiento de la CAD. Los estudios referidos demuestran que el déficit de insulina es la causa primaria de CAD, determinando bajos niveles plasmáticos de insulina, péptido C o de ambos enel transcurso de la hiperglucemia.
Tampoco se debe subestimar la importancia del aumento de las hormonas contrarreguladoras en la génesis de la CAD y el EHH. La simple observación clínica aprecia un riesgo incrementado de CAD en situaciones de estrés fisiológico en pacientes con DM tipo 1, y niveles elevados de hormonas contrarreguladoras se pueden observar durante los episodios de CAD.Asimismo la gravedad de la CAD es menor en aquellas situaciones en las que hay un déficit de hormonas contrarreguladoras y, por otra parte, en ausencia de déficit insulínico, niveles elevados de hormonas contrarreguladoras no provocan CAD: la infusión de glucagón o de hormona de crecimiento no produce una elevación de los ácidos grasos libres o cuerpos cetónicos si los niveles de insulina sonadecuados.
Hiperglucemia:
Las alteraciones hormonales incrementan la producción hepática y renal de glucosa (neoglucogénesis) y disminuyen la utilización periférica de la misma, dando lugar a la hiperglucemia y a los cambios paralelos en la osmolaridad del espacio extracelular.
Se produce un aumento del flujo de precursores de la gluconeogénesis hacia el hígado, principalmente lactato,piruvato, glicerol y alanina. La gluconeogénesis se refiere a la producción de glucosa desde piruvato y oxalacetato, y la glucolisis al proceso inverso (la degradación de glucosa a piruvato).
Ambos procesos utilizan enzimas comunes y no pueden ocurrir simultáneamente. En el hígado el glucagón y las catecolaminas inhiben la formación de fructosa 2,6-difosfato, que conlleva una inhibición de laglucolisis e incrementa la gluconeogénesis a partir de los sustratos mencionados anteriormente.
La utilización de glucosa (glucolisis) en los tejidos periféricos, fundamentalmente en músculo y tejido adiposo, está mediada por la insulina; sin insulina el metabolismo de la glucosa se reduce de forma acusada.
La glucogenosíntesis y glucogenolisis ocurren principalmente en hígado y músculo. El...
Epidemiologia:
La incidencia de cetoacidosis diabética (CAD) se ha estima- do en 2-14 por 100.000 habitantes y año, o del 2-9% de los ingresos en pacientes diabéticos/año. Más del 20% de los pacientes ingresados por CAD no eran diabéticos conocidos, mientras que el 15% de todos los ingresos por CAD representan pacientescon recurrencias.
El rango de edad predominante se sitúa entre los 40 y los 50 años, disminuyendo el riesgo de padecerla con la edad. Es más frecuente en las mujeres jóvenes, representa la principal causa de muerte en menores de 24 años con diabetes mellitus (DM) y globalmente supone un 5% de mortalidad por esta causa, a pesar de los avances en el tratamiento.
La incidencia anual del estadohiperosmolar hiperglucémico (EHH) es de 6 a 10 veces menor que la de CAD, los pacientes son de mayor edad y el porcentaje de los que no eran diabéticos conocidos también es más alto, alcanzando la mortalidad hasta un 15%.
El pronóstico de ambas condiciones viene determinado por las edades extremas de la vida y la presencia de coma e hipotensión.
Fisiopatología:
La deficiencia relativa deinsulina es necesaria para el desarrollo de ambos trastornos. Incluso en pacientes con DM tipo 2 y “niveles normales” de insulina se puede desarrollar CAD si la resistencia a la insulina incrementa mucho los requerimientos de la misma.
Múltiples estudios avalan la importancia del déficit de insulina y la resistencia a la misma debida a las hormonas contrarreguladoras (glucagón, catecolaminas,cortisol y hormona del crecimiento) en el desarrollo de la CAD.
De hecho, la incidencia de CAD ha disminuido espectacularmente desde la introducción de la insulina en 1920 y su administración es el pilar del tratamiento de la CAD. Los estudios referidos demuestran que el déficit de insulina es la causa primaria de CAD, determinando bajos niveles plasmáticos de insulina, péptido C o de ambos enel transcurso de la hiperglucemia.
Tampoco se debe subestimar la importancia del aumento de las hormonas contrarreguladoras en la génesis de la CAD y el EHH. La simple observación clínica aprecia un riesgo incrementado de CAD en situaciones de estrés fisiológico en pacientes con DM tipo 1, y niveles elevados de hormonas contrarreguladoras se pueden observar durante los episodios de CAD.Asimismo la gravedad de la CAD es menor en aquellas situaciones en las que hay un déficit de hormonas contrarreguladoras y, por otra parte, en ausencia de déficit insulínico, niveles elevados de hormonas contrarreguladoras no provocan CAD: la infusión de glucagón o de hormona de crecimiento no produce una elevación de los ácidos grasos libres o cuerpos cetónicos si los niveles de insulina sonadecuados.
Hiperglucemia:
Las alteraciones hormonales incrementan la producción hepática y renal de glucosa (neoglucogénesis) y disminuyen la utilización periférica de la misma, dando lugar a la hiperglucemia y a los cambios paralelos en la osmolaridad del espacio extracelular.
Se produce un aumento del flujo de precursores de la gluconeogénesis hacia el hígado, principalmente lactato,piruvato, glicerol y alanina. La gluconeogénesis se refiere a la producción de glucosa desde piruvato y oxalacetato, y la glucolisis al proceso inverso (la degradación de glucosa a piruvato).
Ambos procesos utilizan enzimas comunes y no pueden ocurrir simultáneamente. En el hígado el glucagón y las catecolaminas inhiben la formación de fructosa 2,6-difosfato, que conlleva una inhibición de laglucolisis e incrementa la gluconeogénesis a partir de los sustratos mencionados anteriormente.
La utilización de glucosa (glucolisis) en los tejidos periféricos, fundamentalmente en músculo y tejido adiposo, está mediada por la insulina; sin insulina el metabolismo de la glucosa se reduce de forma acusada.
La glucogenosíntesis y glucogenolisis ocurren principalmente en hígado y músculo. El...
Leer documento completo
Regístrate para leer el documento completo.