punto 5

5. Porque se da la apnea obstructiva del sueño: Se conoce que los pacientes que son portadores de SAHOS presentan una vía aérea superior más estrecha y colapsable (22, 23). A pesar de lo anterior,durante la vigilia, estos pacientes mantienen una vía aérea más ancha gracias a una mayor activación de los músculos dilatadores de la vía aérea superior (24). De esta forma, se produce un equilibrioentre la presión negativa intraluminal, la que promueve el colapso de la vía aérea, con la activación de la musculatura dilatadora, manteniendo así una permeabilidad adecuada de la vía aérea superior.Durante el sueño, este equilibrio se rompe, debido a una reducción de la actividad de los músculos dilatadores, resultando en un colapso de la vía aérea.
El control neurológico de las motoneuronasde la vía aérea superior es complejo e involucra a numerosos neurotransmisores, muchos de los cuales se ven afectados durante el sueño. Entre estos neurotransmisores, la serotonina ve reducida suproducción desde los núcleos del rafe del tronco cerebral. La serotonina, mediado por receptores 2A, cumple un rol excitatorio de las motoneuronas de la vía aérea superior. Lamentablemente no existenfármacos disponibles que cumplan con ser agonistas serotoninérgicos de receptores subtipo 2A, pues los ensayos hasta la fecha, han revelado numerosos efectos colaterales indeseables, dado por laestimulación simultánea de otras vías nerviosas (25, 26). Como ya se ha señalado previamente, SAHOS constituye una patología lentamente progresiva en el tiempo. Los cambios que se producen en la vía aéreasuperior serían secundarios a la vibración producida por los ronquidos y por los constantes cambios de la presión intraluminal durante el sueño. Existen evidencias que han revelado una denervación delmúsculo del paladar en pacientes con SAHOS, así como la presencia de un infiltrado de células inflamatorias en las capas mucosas y musculares del paladar blando (27, 28). Las Apneas Obstructivas del...