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Respuesta inmune contra virus, hongos y parásitos — Presentation Transcript
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* 2. Azar (F. electrostáticas) Tropismo especial (Receptores celulares) VS BARRERAS NATURALES (piel, mucosas) SISTEMA INMUNE RI innata (desde el nacimiento) INF Linfocitos NK Fiebre RI adaptativa (adquirida tras contacto) Humoral (LB) Celular (LT)
* 3. Interferón (INF) citocina Tipo 1: alfa y beta.Acciones. Síntesis. 1. Inhibe replicación viral. ESTADO ANTIVIRAL 2. Activa RI 3. el reconocimiento ( expresión de CMH I Y II)
* 4. Linfocitos NK
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* 6. A) Modificación de antígenos (mutaciones puntuales o, en virus de ARN, por reordenamiento del genoma). Gripe, VIH. B) Inhibición de la presentación de antígenos asociados al CMH I (LTc CD8 + ni reconocen ni eliminan las célulasinfectadas). Herpes simple 1y2. C) Síntesis de moléculas que inhiben la inmunidad innata y adaptativa. (Antg de INF) Poxivirus. D) Infección de células inmunocompetentes, eliminándolas o inactivándolas. VIH.
* 7. La mayor parte de las personas están expuestas a un gran número de hongos, estos microorganismos son habitualmente eliminados por los mecanismos defensivos del hospedador. El desarrollode una infección fúngica depende del estado de los mecanismos defensivos del hospedador. En general, los hongos causan enfermedades en hospedadores inmunodeprimidos. 2. Inmunidad frente a hongos
* 8. Los hongos tienen la capacidad de: Adherencia a la capa córnea o a las mucosas. Invadir tejidos. Multiplicarse in vivo, adaptándose a las condiciones del huésped. Evadir mecanismos defensivosdel huésped. Dañar tejidos.
* 9. Cutáneas Afectan a las capas queratinizadas de la piel, pelo y uñas. Subcutáneas. Entrada del hongo por implantación traumática, (p.e., esporotricosis ). Profundas Superficiales Capas más externas de la piel y el pelo pero no se produce invasión. Transmisión: por contacto (dermatofitosis) .
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* 11. CLASIFICACIÓN DE LAS BARRERAS DE DEFENSAS HUMANASPRIMARIAS SECUNDARIAS (GL. BLANCOS) TERCIARIAS (GL. BLANCOS) PIEL MACRÓFAGOS LINFOCITOS T MUCOSAS MONOCITOS Y POLIMORFONUCLEARES LINFOCITOS B
* 12. Los principales mediadores de la inmunidad innata frente a los hongos son los neutrófilos y los macrófagos. Los neutrófilos liberen sustancias fungicidas, tales como intermediarios reactivos del oxígeno y enzimas lisosómicas, sí como quefagociten a los hongos para su eliminación intracelular. Las cepas virulentas de Cryptococcus neoformans inhiben la síntesis de ciertas citocinas, como TNF e IL-12, por los macrófagos y estimulan la producción de IL-10 que contrarresta la activación macrofágica.
* 13. La inmunidad celular es el mecanismo más importante de la inmunidad adaptativa frente a las infecciones por hongos. Linfocitos TCD4 +y CD8 + colaboran para eliminar las levaduras de C. neoformans que tienden a colonizar los pulmones y el encéfalo de los huéspedes inmunodeprimidos. Las infecciones por Candida suelen comenzar en las superficies mucosas y parece que la inmunidad celular evita la propagación de los hongos a los tejidos. Las respuestas TH1 protegen al huésped, mientras que las TH2 son lesivas. Sin embargo, no se haconfirmado que la inmunidad humoral proporcione una protección eficaz.
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* 16. El éxito del parásito se mide, no por los trastornos que le causa a su huésped, sino por su capacidad para adaptarse e integrarse al medio interno de éste. Del punto de vista inmunológico, un parásito puede considerarse “triunfador” si se integra al huésped de manera que no se lo considereexógeno.
* 17. Respuesta celular – Hace frente a formas intracelulares. Repuesta Humoral – Hace frente a formas extracelulares. Distintas respuestas inmunitarias pueden desencadenarse frente a un mismo agente en diferentes estadios evolutivos, haciendo más eficaz la respuesta global frente al parásito.
* 18. Escape a la fijación por neutrófilos. Toxoplasma gondii. Falta de unión del...