Purpura Trombocitopenica

PURPURA TROMBOCITOPENICA

La PTI puede ser aguda (conocida como
trombocitopenia posvírica) o crónica
(también llamada enfermedad de Werlhof,
púrpura hemorrágica, trombocitopenia
esencial y trombocitopenia autoinmune).
La PTI aguda suele afectar a niños,
aunque los adultos también la pueden
presentar. La PTI crónica afecta
principalmente a adultos de menos
de 50 años, sobre todo amujeres de
20 a 45 años.
La PTI es un proceso cuyo origen se
desconoce, pero habitualmente se
relaciona con varios factores5,6:
• Infecciones víricas (vías respiratorias
altas, mononucleosis infecciosa, hepatitis
y virus de la inmunodeficiencia humana).
• Fármacos (carbamazepina,
indometacina, rifampicina, sulfonamida y
diuréticos nacídicos).
• Enfermedades autoinmunes (lupus
eritematososistémico, sarcoidosis,
esclerodermia y miastenia grave).
• Enfermedades hematológicas
(linfoma de Hodgkin, leucemia linfocítica.
TRATAMIENTO
El objetivo del tratamiento es alcanzar lo
antes posible un recuento de plaquetas lo
suficientemente adecuado para evitar las
consecuencias que derivan de la
trombopenia.
El tratamiento farmacológico incluye
corticoides e inmunoglobulinas:
•Corticoides. Los corticoides son
el tratamiento de elección, a dosis de
1 mg/kg de peso/día por vía oral o
intravenosa (i.v.), aunque depende de la
gravedad del paciente. Según diversos
estudios (Mizutani et al, 1992; Fujasawa
et al, 1993), los corticoides inhiben la
síntesis de anticuerpos, la interacción
anticuerpo-plaqueta y la función
fagocítica; además reducen la diátesishemorrágicadisminuyendo la fragilidad
capilar y contribuyen a la eficiencia de
la trobocitopoyesis (Gernsheimer et al,
1989).
• Inmunoglobulinas. Suelen
prescribirse a dosis de 1 g/kg de peso
durante 2 días por vía i.v. Su período
de acción es de unas 3 semanas8.
Las inmunoglobulinas son anticuerpos
preformados que producen inmunización
pasiva tras su administración.
Se obtienen de la fraccióngammaglobulínica del suero de personas
que han padecido la infección contra
la que actúan y, por tanto, tienen una
elevada concentración de anticuerpos
específicos contra el microorganismo
causante de esta infección.

• Inmunoglobulinas. Suelen
prescribirse a dosis de 1 g/kg de peso
durante 2 días por vía i.v. Su período
de acción es de unas 3 semanas8.
Las inmunoglobulinas son anticuerpospreformados que producen inmunización
pasiva tras su administración.
Se obtienen de la fracción
gammaglobulínica del suero de personas
que han padecido la infección contra
la que actúan y, por tanto, tienen una
elevada concentración de anticuerpos
específicos contra el microorganismo
causante de esta infección.
La inmunoglobulina humana
inespecífica contiene fundamentalmenteinmunoglobulinas G, con un amplio
espectro de anticuerpos frente a distintos
antígenos infecciosos, y se obtienen a
partir de una mezcla de plasma humano.
Está indicada principalmente en
síndromes de inmunodeficiencia primaria
y secundaria y en pacientes con PTI, ya
que permite aumentar rápidamente la
cifra de plaquetas para controlar el riesgo
de hemorragia.
E• Esplenectomía. Es la extirpacióntotal del bazo. Se reserva para los
enfermos que no responden al
tratamiento farmacológico habitual. Con
la esplenectomía se elimina el órgano
principalmente implicado en la
destrucción plaquetaria, donde, además,
se producen los autoanticuerpos. La
eliminación del bazo supone un aumento
del número de plaquetas y una mayor
supervivencia de las mismas.l tratamiento quirúrgico consiste e* El riesgo de hemorragia intracraneana es mayor en los primeros 15-30 días de enfermedad, aunque su incidencia es menor al 1%.
* En los primeros 6 meses de enfermedad (principalmente 2-3m meses) existe la posibilidad de una evolución hacia la curación espontánea.
* La enfermedad puede acarrear algunos riesgos conductuales en el niño (aislamiento, poca actividad física) y en la familia...