que wea te importa hdp|

La disfunción de tratamiento de recompensa tiene correlación con el alcohol que ansia en la afición de Alcohol de Introducción de alcohólicos desintoxicada

Está basado en el comportamiento bien culto de consumo de alcohol, que tarde o temprano se hace habitual (Everitt y el Lobo, 2002; Robbins y Everitt, 2002). Los estímulos asociados con el alcohol pueden servir como las señalescondicionadas que promueven el consumo de alcohol (O'Brien et al., 1998; Stewart et al., 1984). Este proceso puede ser mediado por el reclutamiento de trazado de circuito innervated por neuronas de dopamina de mesencéfalo, ya que la presentación de estímulos asociados por alcohol obtiene la activación aumentada del striatum, la corteza anterior cingulate (ACC), amygdala, y la corteza intermedia prefrontal(mPFC) en alcohólicos, en relación con voluntarios sanos (Braus et al., 2001; Jorge et al., 2001; Grusser et al., 2004; Heinz et al.,

Sin embargo, el estudio asociativo solo no es suficiente para explicar el comportamiento compulsivo de alcohólicos. El consumo crónico de alcohol y otras medicinas de abuso además puede trastornar la motivación, conduciendo "al deseo" patológico de la sustanciaabusada (el ansia) (Berridge y Robinson, 2003), y la atribución excesiva de saliente incentivo a señales relacionadas con la medicina. Así, drugrelated señales con criterio selectivo y con eficacia puede provocar la recaída (Robbins y Everitt, 1999; Robinson y Berridge, 2003). Los cambios trabajaron en de los nervios da la vuelta antes de los años de abuso crónico no puede invertir, aún después de laabstinencia ampliada, haciendo la afición una condición crónica (O'Brien, 2005). Estos cambios podrían afectar la función de mesolimbic da la vuelta de un número de modos. De otra parte, el abuso del alcohol puede "secuestrar" el aumento de trazado de circuito mesolimbic el saliente de señales asociadas por medicina a cargo de señales convencionales que indican recompensa (Kalivas y Volkow, 2005;Nesse y Berridge, 1997). los fMRI-estudios indican que señales convencionales que indican recompensa aumentan ventral striatal (incluyendo el núcleo accumbens) la oxigenación (en el futuro, "la activación") en voluntarios sanos.
En alcohólicos desintoxicados, las señales de alcohol también pueden activar el ventral striatum (Braus et al., 2001; Myrick et al., 2004; Wrase et al., 2002). Sinembargo, no es claro como los alcohólicos desintoxicados responden a señales convencionales que indican recompensa, y si esto refleja su respuesta de los nervios a señales de alcohol. Si los alcohólicos tuvieran una respuesta disminuida a señales convencionales que indican recompensa pero una respuesta aumentada a señales asociadas por alcohol, tal efecto sería compatible con la noción que lasmedicinas de abuso pueden "secuestrar" y reorganizar la prioridad de tratamiento de recompensa (Nesse y Berridge, 1997).
Para examinar esta posibilidad, examinamos si (1) las señales que predijeron el beneficio potencial monetario obtendrían menos activación del ventral striatum en alcohólicos desintoxicados que en el control sano sujeta, si (2) las señales de alcohol obtendrían más ventral striatal laactivación que en el control sano sujeta, (y 3) el grado de estos tipos de activaciones tendría correlación con el grado de ansia de alcohol

Los Métodos

Sujetan e instrumentos a 16 alcohólicos masculinos (la edad tacaña: 42.4±7.5, gama: 25-57 años) y 16 macho el control emparejado por edad sano sujetan (la edad tacaña: 39.9±8.6, gama: 24-59 años) fueron incluidos en el estudio. En totalexploramos a 22 pacientes, pero tuvimos que excluir a 6 pacientes debido al movimiento delantero que excede 4 mm de una exploración al siguiente. El comité de ética local aprobó el estudio, y el consentimiento escrito informado fue obtenido de todos los participantes después de que los procedimientos totalmente habían sido explicados. Todos los pacientes fueron diagnosticados como el dependiente de...