quemaduras

CICATRIZACIÓN ANORMAL

HERIDAS CRÓNICAS
La que se han detenido en la fase inflamatoria debido a un desequilibrio entre los factores de crecimiento y las proteasas, esto por la presenciaexagerada de citoquinas proinflamatorias, disminución de los factores de crecimiento, alteración en el depósito de colágeno y de la matriz, proliferación celular y de la síntesis proteica y aumento de laapoptosis.
En las heridas crónicas el exudado contiene una excesiva cantidad de metaloproteinasas que comprometen a la matriz extracelular, y probablemente también contengan citoquinas y factores decrecimiento, Considerar que en los tejidos que rodean a las heridas crónicas, los fibroblastos son seniles e insensibles a ciertas citoquinas y factores de crecimiento, por ejemplo en las úlceras venosasno responden a la acción del TGF-β1.
La causa por la cual una herida se transforma en crónica es multifactorial. Cuando la tensión de oxígeno se halla por debajo de los 40 mmHg, se enlentece laproducción de colágeno, ya que este es el valor mínimo para la hidroxilación de prolina y lisina necesarias en la síntesis de colágeno maduro.
La perfusión inadecuada de los tejidos o la isquemiaaumentan el riesgo de infección de la
Herida. Cuando se produce la contaminación de una herida, la carga bacteriana puede progresar hacia la colonización, luego a la colonización crítica y finalmente a lainfección. Los neutrófilos pueden extender la lesión tisular por la liberación de proteasas y productos tóxicos de oxígeno, hay déficit de factores de crecimiento y degradación de la fibronectina, locual dificulta la migración de los fibroblastos. La presencia de tejido necrótico en la herida retrasa la cicatrización ya que la migración de queratinocitos y fibroblastos está inhibida por lapresencia citoquinas y mediadores de la inflamación, así como también está inducida la liberación de endotoxinas de la úlcera, creando un medio favorable para el desarrollo bacteriano.

El límite entre...