Queratitis

Páginas: 6 (1255 palabras) Publicado: 16 de agosto de 2013
QUERATITIS
La queratitis se define como la inflamación de la córnea. En principio hay una clasificación muy simple que las divide en queratitis superficiales y profundas; de hecho siempre se afecta el epitelio corneal (superficiales) y, dependiendo del agente etiológico y otros factores, también pueden afectar al estroma subyacente en mayor o menor profundidad (queratitis profundas).
Lasqueratitis superficiales a su vez se dividen en tres grupos atendiendo a su forma y afectación corneal: punctatas, filamentosas y ulcerativas.
* La más frecuente es la queratitis punctata; ésta se caracteriza por lesiones pequeñas distribuidas de manera dispersa, adoptando formas diversas: a saber, difusa (por toda la extensión de la córnea), interpalpebral, etc. Además puede no solo localizarse ensuperficie, sino que puede infiltrar en profundidad, como llevar asociados procesos tanto oculares (conjuntivales, palpebrales, lacrimales...) como generales (respiratorios...). Todo esto es debido a que su etiología es muy variable; principalmente se debe a procesos víricos, aunque también pudieran ser bacterianos, tóxicos, alérgicos, degenerativos...
* Las queratitis filamentosas a su vez secaracterizan por la presencia de filamentos unidos al epitelio corneal, que no son más que proliferaciones anormales de este epitelio. Por consiguiente el paciente referirá sensación de cuerpo extraño y fotofobia al afectarse el índice de refracción generado por la córnea.
* Una úlcera corneal no es más que una solución de continuidad de la superficie (epitelio y estroma) de la córnea. Aquí laetiología es infecciosa (bacterias, virus, hongos e incluso parásitos), tóxica, alérgica y degenerativa. Además se pueden localizaren el centro de la córnea (más importantes por tener repercusión visual) o en la periferia (marginales).
PATOGENIA:
En la reacción de la córnea ante una noxa se distingue una primera fase de infiltración del estroma corneal por el agente etiológico, seguido (a partir delos vasos del limbo, del film lagrimal e incluso del humor acuoso) de una salida masiva de leucocitos polimorfo nucleares que se colocan alrededor del foco de infiltración. De tal manera que a la inspección se observa una zona central ulcerada o no, rodeada de una zona blanquecina.
Si la infiltración inflamatoria es grande incluso se pueden observar células de la inflamación nadando en la cámaraanterior; el llamado hipo pion, que no es más que pus aséptico en la cámara anterior.
Luego se distingue una fase en la que hay destrucción del tejido corneal por el agente etiológico. A veces incluso lo producen las mismas células de la inflamación es su intento de destruir al agente causal. De ahí la importancia en oftalmología de atacar tanto al agente productor del proceso patológico como a laspropias defensas del individuo con antinflamatorios (aunque veremos más adelante que no siempre actuaremos deprimiendo el sistema inmune). Por lo tanto en esta etapa el tratamiento idóneo son antibióticos y antinflamatorias potentes.
Finalmente, se distingue una tercera fase de regeneración en la cual se produce la creación de nuevo colágeno en este estroma (recordemos que dentro del estromacorneal están los queratocitos o fibroblastos modificados). Al mismo tiempo se regenera el epitelio, al caer nuevas células madre volviéndose a reepitelizar con formación de hemidesmosomas. Lo que pasa es que cualquier deterioro de la membrana de Bowman no se regenerará. A todo esto se le suma el problema de que cuánto mas grande y extensa sea la lesión peor reparación puede tener. Puede ocurrir quelos queratocitos no formen el estroma tan organizado (ordenamiento de las fibras de colágeno) no reparándolo perfectamente y queden opacidades que, si afectan el área visual, tengan repercusiones en la visión.
Definimos a este nivel dos conceptos: leucoma o cicatriz corneal (opacidad) y nubécula (no tan opaca ni oscura).
CLÍNICA:
Cualquier lesión corneal produce una espasmodización (espasmo...
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