queso
Páginas: 5 (1051 palabras)
Publicado: 11 de noviembre de 2013
Dentro del sindrome existen factores de riesgo mayores y menores modificables y no modificables.
MAYORES: dislipidemiashipertemsion arterial y tanaquismo.
Los sindromes coronarios agudos son de instalacion bruscay conñlevan un riesgo importante de de emergencias.
MENORES: Sexo masculino ynenfermedad de un paciente que temga primer grado de enfermedad.
MAYORES MODIFICABLES: dianetesobecidad sedentarismo estres y gota.
MENORES MODFICABLES : Sexo femenino en la post menopausia, y enfermedad coronaria previa.
AGINA INSTEABLE DE RECIENTE COMIEBZO: Euna angina de cualquier Funcional que dura dura menos de 20 minutos Y tiene menos de tress De evolucion.
ANGINA PROGRESIVA : Es una angina que progresa en los ultimos tres meses de clasefunciona, elevada, dolor elevado.ANGINA POST INFARTO: Es la que aparece 24 horas y 30 dias post IAM esto nos indica inestabilidad y riesgo clinico.
SINDROME CORONARIO INTERMEDIO: define como dolor anginoso tipico, prolongado dentro de 30 minutoscon aumento enzimatico no mayor de los 50% .
ANGINA VARIANTE : se caracterza Por dolor en reposo y ezfuerzo de larga duracion por lo comuni nocturno.
ISQUEMIA AGUDAPERSISTENTE: s una cuadro de dolro anginos casi siempre en reposo,e duravion variBlr pero autolimitado, no se relaviona con un IAM.
INFARTO AGUDO DE MIOCARDO: dolor anginoso tipico por mas de 30 minutos.
CARDIOPATIA ISQUEMICA:
Alteraciones del miocardio debido a la disminución del aporte de oxieno y la demnada del mismo. Puede manifestarse de las siguientes formas.ETIOLOGIA:
ATEROESCLEROSIS DE ARTERIAS EPICARDICAS: mas común.
OTRAS CAUSAS:
Microcirculación coronaria, o disfunción endotelial.
Espasmo Croronario, (angina variante vasoespastica o de Prinz Metal): generalmente ocurre en zonas cercanas de placas de ateroma.
Embolias coronarias, aneurismas de la aorta cuando se disecan proximalmente o alteraciones congénitas de las arterias coronarias.Aumento de las demandas por hipertrofia miocárdica, cardiopatía hipertensiva estenosis aortica, miocardiopatía hipertrófica o estenosis aortica, taquicardias.
Disminución del aporte de oxigeno por anemia, o elevaciones importates de la carboxihemoglobina.
ESTADIOS DE LA ATEROESCLEROSIS CORORNARIA:
La ateroesclerosis es una enfermedad inflamatoria crónica que inicia con una disfunción endotelialque permite el paso de colesterol LDL al espacio supendotelial que se oxida y esterifica y trata de ser reclutado por macrófagos en el torrente sanguíneo, pero al no poder ser fagocitaod se convierte en células espumosas que acaban iniciando su apoptosis.
La liberación de citosinas atrae otras células inflamatorias (monocito, macrófago, y linfocito) que multiplican la liberación de citosinas que,entre otros fenómenos, aumenta mas la permeabilidad y disfunción endotelial. Las células del musculo liso migran hacia el espacio subendotelial y sintetizan colágeno, que trata de estabilizar la placa ateromatosa creciente con mayor o menos eficacia, pues las células inflamatorias fabrican enzimas que degradan la matriz (metaloproteasas) y tienden a inestabilizarla. Asi se forma la placa deateroma con un nucleo lipídico formado por un ester de colesterol que incluso a veces cristaliza, rodeado de células inflamatorias, musculo liso y colágeno en diferentes proporciones, existiendo placas vulverables (alto contenido lipídico e inflamatorio) y placas estables (alto contenido fibroso).
La aparición de fisuras o fracturas de las placas vulnerables exponene el material subendotelial altorrente sanguíneo y esa señal activa las plaquetas, que de adhieren y se agregan y activan la cascada de la coagulación, produciendo la trombosis de la placa de ateroma que origina a los SINDROMES CORONARIOS AGUDOS (SCA), si la ocluion es completa se produce SCA con ascenso persistente del segmento ST( infarto transmural) en el ECG, y si es suboclusiva se origina un SCA sin ascento del ST (infarto...
Dentro del sindrome existen factores de riesgo mayores y menores modificables y no modificables.
MAYORES: dislipidemiashipertemsion arterial y tanaquismo.
Los sindromes coronarios agudos son de instalacion bruscay conñlevan un riesgo importante de de emergencias.
MENORES: Sexo masculino ynenfermedad de un paciente que temga primer grado de enfermedad.
MAYORES MODIFICABLES: dianetesobecidad sedentarismo estres y gota.
MENORES MODFICABLES : Sexo femenino en la post menopausia, y enfermedad coronaria previa.
AGINA INSTEABLE DE RECIENTE COMIEBZO: Euna angina de cualquier Funcional que dura dura menos de 20 minutos Y tiene menos de tress De evolucion.
ANGINA PROGRESIVA : Es una angina que progresa en los ultimos tres meses de clasefunciona, elevada, dolor elevado.ANGINA POST INFARTO: Es la que aparece 24 horas y 30 dias post IAM esto nos indica inestabilidad y riesgo clinico.
SINDROME CORONARIO INTERMEDIO: define como dolor anginoso tipico, prolongado dentro de 30 minutoscon aumento enzimatico no mayor de los 50% .
ANGINA VARIANTE : se caracterza Por dolor en reposo y ezfuerzo de larga duracion por lo comuni nocturno.
ISQUEMIA AGUDAPERSISTENTE: s una cuadro de dolro anginos casi siempre en reposo,e duravion variBlr pero autolimitado, no se relaviona con un IAM.
INFARTO AGUDO DE MIOCARDO: dolor anginoso tipico por mas de 30 minutos.
CARDIOPATIA ISQUEMICA:
Alteraciones del miocardio debido a la disminución del aporte de oxieno y la demnada del mismo. Puede manifestarse de las siguientes formas.ETIOLOGIA:
ATEROESCLEROSIS DE ARTERIAS EPICARDICAS: mas común.
OTRAS CAUSAS:
Microcirculación coronaria, o disfunción endotelial.
Espasmo Croronario, (angina variante vasoespastica o de Prinz Metal): generalmente ocurre en zonas cercanas de placas de ateroma.
Embolias coronarias, aneurismas de la aorta cuando se disecan proximalmente o alteraciones congénitas de las arterias coronarias.Aumento de las demandas por hipertrofia miocárdica, cardiopatía hipertensiva estenosis aortica, miocardiopatía hipertrófica o estenosis aortica, taquicardias.
Disminución del aporte de oxigeno por anemia, o elevaciones importates de la carboxihemoglobina.
ESTADIOS DE LA ATEROESCLEROSIS CORORNARIA:
La ateroesclerosis es una enfermedad inflamatoria crónica que inicia con una disfunción endotelialque permite el paso de colesterol LDL al espacio supendotelial que se oxida y esterifica y trata de ser reclutado por macrófagos en el torrente sanguíneo, pero al no poder ser fagocitaod se convierte en células espumosas que acaban iniciando su apoptosis.
La liberación de citosinas atrae otras células inflamatorias (monocito, macrófago, y linfocito) que multiplican la liberación de citosinas que,entre otros fenómenos, aumenta mas la permeabilidad y disfunción endotelial. Las células del musculo liso migran hacia el espacio subendotelial y sintetizan colágeno, que trata de estabilizar la placa ateromatosa creciente con mayor o menos eficacia, pues las células inflamatorias fabrican enzimas que degradan la matriz (metaloproteasas) y tienden a inestabilizarla. Asi se forma la placa deateroma con un nucleo lipídico formado por un ester de colesterol que incluso a veces cristaliza, rodeado de células inflamatorias, musculo liso y colágeno en diferentes proporciones, existiendo placas vulverables (alto contenido lipídico e inflamatorio) y placas estables (alto contenido fibroso).
La aparición de fisuras o fracturas de las placas vulnerables exponene el material subendotelial altorrente sanguíneo y esa señal activa las plaquetas, que de adhieren y se agregan y activan la cascada de la coagulación, produciendo la trombosis de la placa de ateroma que origina a los SINDROMES CORONARIOS AGUDOS (SCA), si la ocluion es completa se produce SCA con ascenso persistente del segmento ST( infarto transmural) en el ECG, y si es suboclusiva se origina un SCA sin ascento del ST (infarto...
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