quiste aracnoideo


QUISTES ARACNOIDEOS INTRACRANEALES

INTRODUCCIÓN
Los quistes aracnoideos (QA) son colecciones extracerebrales de carácter benigno formadas por líquido cefalorraquídeo (LCR), rodeadas por una membrana aracnoidea indistinguible histológicamente de la aracnoides sana [1]. Aunque se han descrito en todas las edades, son característicos de la infancia, etapa en la que llegan a representar el 1%de todos los procesos intracraneales ocupantes de espacio [2-4]. Las localizaciones más frecuentes son la cisura de Silvio y la fosa posterior, aunque se pueden presentar en cualquier punto a lo largo del neuroeje [4,5]. La primera descripción de QA cerebrales corresponde a Bright [6], quien los describió en 1831 como un quiste seroso en conexión con la aracnoides y aparentemente formado entresus capas. En años sucesivos recibió denominaciones como meningitis serosa circunscripta [7], seudotumor cerebral [8] o aracnoiditis crónica [9]. En 1923, Demel [7], tras una revision de la literatura, concluyó que el mejor tratamiento para estos quistes era la trepanación con drenaje o la exéresis del mismo.
ORIGEN 
El verdadero QA tiene un origen congénito y se produce durante la división dela aracnoides; la hipótesis más aceptada habla de alteraciones en la separación del endoménix, que es una membrana de tejido mesenquimal que rodea al tubo neural; en el tercer trimestre, cuando se rompe el techo del cuarto ventrículo, las ondas de presión de LCR fluyen a través de ella, la disecan en dos capas y dan lugar a la piamadre, la aracnoides y el espacio subaracnoideo. Las alteraciones deeste mecanismo podrían dar lugar a la formación de cavidades separadas que, en su crecimiento, formarían los quistes [1,10], también llamados en estos casos quistes intraaracnoideos [2]. Otras hipótesis planteadas indican que se producen por la secreción de sustancias al espacio subaracnoideo desde el sistema venoso, y algunos autores los denominan quistes subaracnoideos [11]; Robinson, en untrabajo clásico, defiende que los QA son secundarios a hipoplasias encefálicas focales, en las que los quistes ocupan el espacio cedido [12]. Sin embargo, esta teoría agenética es difícil de sustentar en la mayoría de las ocasiones, ya que podemos observar reexpansiones completas del lóbulo temporal una vez evacuado el quiste [9]; los estudios de neuroimagen en los que se puede calcular el volumeny el peso de ambos hemisferios cerebrales no muestran grandes diferencias [13,14], y no se observa agenesia de otras áreas cerebrales en los quistes que no se localizan en la cisura de Silvio [9]. Excepcionalmente, se han publicado casos hereditarios, bien presentados de forma aislada [15,16] o relacionados con otras malformaciones sistémicas, como riñón poliquístico [15], trisomía del cromosoma12 [15], neurofibromatosis [17] o aciduria glutárica tipo I [18]. También se han descrito en la literatura algunos casos de quistes originados por infecciones meníngeas [19], traumatismos [20,21] e incluso poshemorrágicos [22], llamados secundarios, en contraposición con aquellos de los que se desconoce la causa y se sospecha de malformación congénita, que se denominan primarios.
PROGRESIÓN Para explicar el posterior crecimiento del quiste se han planteado diversas teorías a las que no debemos considerar excluyentes entre sí [9]; la más aceptada, porque existen casos en los que se ha podido demostrar in vivo, es la formación de mecanismos valvulares que permiten la entrada sin salida de líquido desde el espacio subaracnoideo [23]; se denominan estos quistes comunicantes [24]. Losestudios clásicos de tomografía computarizada (TC) con administración tecal de metrizamida mostraban la entrada progresiva del contraste en el interior del quiste, donde se concentraba, a la vez que se producía su desaparición del sistema ventricular y cisternal [25]. Los estudios ultraestructurales han demostrado que las células que tapizan el quiste son similares a las del revestimiento de las...