Quiste periapical
Páginas: 6 (1366 palabras)
Publicado: 9 de abril de 2011
QUISTE RADICULAR
En presencia de un proceso inflamatorio irreversible a nivel pulpar, se empieza a producir inflamación periapical incluso antes de que la pulpa esté totalmente necrótica (1). Dentro de los agentes infectantes e irritantes, se encuentran endotoxinas bacterianas, sustancias mediadoras de la inflamación y tejido pulpar deteriorado, que pasan a través del foramen apical hacia elperiápice, así como también, irritantes mecánicos que hayan sido extruídos hacia el espacio del ligamento periodontal durante el procedimiento endodóntico, dando inicio a un proceso inflamatorio crónico mediado por el tejido vascular de esta zona. (2) Este proceso inflamatorio estimula la proliferación de restos epiteliales de Malassez en las lesiones periapicales inflamatorias (3). Los restosepiteliales en el ligamento periodontal no inflamado se encuentran en estado quiescente y no muestran actividad mitótica (4). Sin embargo, cuando la inflamación se hace presente en el ligamento periodontal, los restos son estimulados y empiezan a proliferar. Estos mecanismos que estimulan a los restos epiteliales de Malassez no han sido ampliamente estudiados y se sugiere que factores de crecimientocomo el factor de crecimiento epidermal (EGF), relaciones célula-célula y célula-matriz extracelular, pueden jugar un papel importante (5).
La unión del EGF a los receptores de membrana celular induce una serie de eventos bioquímicos como señales de transducción, de activación de proteinquinasas, fosforilación de proteínas reguladoras, transcripción genética y síntesis de proteínas.
Estoseventos lideran la proliferación celular epitelial y posiblemente la formación de lesiones periapicales de origen endodóntico. (5)
CARACTERÍSTICAS DEL QUISTE RADICULAR
El análisis histológico muestra que un quiste radicular es una lesión granulomatosa en forma de cavidad rodeada por una capa de epitelio escamoso estratificado que además se encuentra rodeado por tejido conectivo fibroso de soporte(2).
Los quistes se expanden lentamente, el fluido que se forma en su interior aumenta la presión intersticial, produciendo reabsorción ósea en la periferia quística. Este fluido es de carácter mucopurulento, contiene grandes cantidades de proteínas séricas como la albúmina, inmunoglobulinas, glicoproteínas plasmáticas, glucosaminoglicanos y cristales de colesterol, principalmente (2). Los quistesson frecuentemente estériles, pero pueden estar infectados. Hay evidencias que indican que muchas de éstas lesiones pueden estar infectadas antes y después del tratamiento endodóntico. Estudios realizados por Iwu y colaboradores comunicaron que 14 de 16 lesiones periapicales contenían bacterias cuando fueron homogenizadas y cultivadas. Wayman y colaboradores estudiaron 58 lesiones y encontraronbacterias en 8 de las 58 lesiones periapicales estudiadas histológicamente.
En cultivo se encontraron bacterias en 51 de 58 lesiones periapicales estudiadas (1).
EXPANSIÓN QUÍSTICA
La degeneración celular produce la liberación de proteínas que aumentan la presión osmótica interna de manera que más fluido es atraído hacia el lumen quístico. Esto causa compresión de los capilares en el tejidocircundante y a su vez, esta isquemia produce degeneración de las células en el centro y en las paredes del quiste. También se produce un incremento de mastocitos los cuales producen ácido hialurónico, que torna ácido el ambiente quístico promoviendo la entrada de fluidos hacia el interior de la lesión, debido a que la pared del quiste actúa como una membrana semipermeable. Los mastocitos tambiénproducen heparina e histamina que contribuyen a aumentar la presión dentro de la cavidad quística (2).
Se han postulado otras teorías de expansión quística que incluyen el papel de las endotoxinas, enzimas, prostaglandinas, AMP cíclico, linfoquinas y factores de crecimiento. Enzimas como la colagenasa y la fosfatasa ácida han sido caracterizadas como factores de reabsorción ósea y expansión...
En presencia de un proceso inflamatorio irreversible a nivel pulpar, se empieza a producir inflamación periapical incluso antes de que la pulpa esté totalmente necrótica (1). Dentro de los agentes infectantes e irritantes, se encuentran endotoxinas bacterianas, sustancias mediadoras de la inflamación y tejido pulpar deteriorado, que pasan a través del foramen apical hacia elperiápice, así como también, irritantes mecánicos que hayan sido extruídos hacia el espacio del ligamento periodontal durante el procedimiento endodóntico, dando inicio a un proceso inflamatorio crónico mediado por el tejido vascular de esta zona. (2) Este proceso inflamatorio estimula la proliferación de restos epiteliales de Malassez en las lesiones periapicales inflamatorias (3). Los restosepiteliales en el ligamento periodontal no inflamado se encuentran en estado quiescente y no muestran actividad mitótica (4). Sin embargo, cuando la inflamación se hace presente en el ligamento periodontal, los restos son estimulados y empiezan a proliferar. Estos mecanismos que estimulan a los restos epiteliales de Malassez no han sido ampliamente estudiados y se sugiere que factores de crecimientocomo el factor de crecimiento epidermal (EGF), relaciones célula-célula y célula-matriz extracelular, pueden jugar un papel importante (5).
La unión del EGF a los receptores de membrana celular induce una serie de eventos bioquímicos como señales de transducción, de activación de proteinquinasas, fosforilación de proteínas reguladoras, transcripción genética y síntesis de proteínas.
Estoseventos lideran la proliferación celular epitelial y posiblemente la formación de lesiones periapicales de origen endodóntico. (5)
CARACTERÍSTICAS DEL QUISTE RADICULAR
El análisis histológico muestra que un quiste radicular es una lesión granulomatosa en forma de cavidad rodeada por una capa de epitelio escamoso estratificado que además se encuentra rodeado por tejido conectivo fibroso de soporte(2).
Los quistes se expanden lentamente, el fluido que se forma en su interior aumenta la presión intersticial, produciendo reabsorción ósea en la periferia quística. Este fluido es de carácter mucopurulento, contiene grandes cantidades de proteínas séricas como la albúmina, inmunoglobulinas, glicoproteínas plasmáticas, glucosaminoglicanos y cristales de colesterol, principalmente (2). Los quistesson frecuentemente estériles, pero pueden estar infectados. Hay evidencias que indican que muchas de éstas lesiones pueden estar infectadas antes y después del tratamiento endodóntico. Estudios realizados por Iwu y colaboradores comunicaron que 14 de 16 lesiones periapicales contenían bacterias cuando fueron homogenizadas y cultivadas. Wayman y colaboradores estudiaron 58 lesiones y encontraronbacterias en 8 de las 58 lesiones periapicales estudiadas histológicamente.
En cultivo se encontraron bacterias en 51 de 58 lesiones periapicales estudiadas (1).
EXPANSIÓN QUÍSTICA
La degeneración celular produce la liberación de proteínas que aumentan la presión osmótica interna de manera que más fluido es atraído hacia el lumen quístico. Esto causa compresión de los capilares en el tejidocircundante y a su vez, esta isquemia produce degeneración de las células en el centro y en las paredes del quiste. También se produce un incremento de mastocitos los cuales producen ácido hialurónico, que torna ácido el ambiente quístico promoviendo la entrada de fluidos hacia el interior de la lesión, debido a que la pared del quiste actúa como una membrana semipermeable. Los mastocitos tambiénproducen heparina e histamina que contribuyen a aumentar la presión dentro de la cavidad quística (2).
Se han postulado otras teorías de expansión quística que incluyen el papel de las endotoxinas, enzimas, prostaglandinas, AMP cíclico, linfoquinas y factores de crecimiento. Enzimas como la colagenasa y la fosfatasa ácida han sido caracterizadas como factores de reabsorción ósea y expansión...
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