rabia

rabia: si hay manifestaciones lo mas probable es q muera si el perro es desconocido vacunar, si se puede capturar se vigila y si el perro presenta síntomas se vacuna a la persona lo cual sirve como tto esta vacuna tiene inmunidad por un año y no se aplica seguidamente pq hay alta probabilidad de rexnes adversas
si el pte muere se hace biopsia cerebral: cuerpos de negro

- encefalitis:cefalea fiebre mas focalizacion genralmente no hay signos meningeos
los virus se relacionan mas con esto como el herpes simple como ppal causa así como otros virus
de parasitos lo ppal es: neurocisticercosis, toxoplasmosis
de bacterias: treponema paidum( sifilis: espiroqueta)
dx: imagenologia la q este disponible ( mas común rx y tac) clinicamente signos de htcraneana, fondo de ojo… ojo con lapuncion lumbar( si se hace se ve el lcr claro, cel mononucleares prot altas glucosa normal, en gram no se ven cosas anormales, en el cultivo no se ve nada ps no hay mo q crecen, para corroborar etiologia se hace pcr
muchos eritrocitos en lar y lesiones hemorrágicas en lobulo frontal= sugestivo de herpes
Estos ptes se deben hospitalizar, se les da aciclovir si es herpes igual es loo mas común
Sies encefalitis por toxoplasma en la tomografia se ven lesiones con patrón en anillo ( sumado a q este inmunosuprimido me dice mucho)se debe confirmar el dx con detección de anticuerpos igg igm.
Si es neurocisticercosis: se sospecha por epidemiologia(zona endémica), sumado a manifestaciones del snc (desde cefalea hasta cuadro epiléptico aparición de masa), generalmente son cuadros de evolucióncrónica. El dx se hace por imágenes donde se observan los quistes
neurosifilis: sospecha por historial largo de sífilis q ya este en una etapa terciaria, delirios agresividad síndrome de tabes dorsal compromiso cardiaco de grandes vasos gomas. Se corrobora con vdrl ( si da negativo en lcr igual debo corroborar con : y se confirma con priueba streponemicas como fta absortivo.
Amibas de vida libre:nagleria flowleri ( meningoencefalitis primaria: se confirma con examen post morten en vida tocaría ver los trofozoitos en directo pero es difícil

- Absceso cerebral: se produce por foco cercano primario, diseminacion hematologivca o por trauma o cirugia craneana. La evolucion e s lenta y progresiva
Se relación an generalmente con anaerobios y flora mixta ( polimicrobiana) sis es por trauma ocirugía se puede dar poe estafilococo
dx: imagenologia
tto: antibiotico para evitar diseminacion

- Meningitis:
septica= bacterias
aseptica= virus, enf autoinmunes medicamnetos hta

agudas subagudas y cronicas
Las agudas bacterianas: cefalea fiebre nauseas vomito fotocopia alt conciencia signos meninges ( dependiendo de la edad esto es en ninos jóvenes y adultos)
1.neumococo ( streptococopneumonie)
2. meningococo ( neisseria meningitidis)
3. haemofilus influenza

dx: 1. buscar signos de ht para ver si se hace tac antes de lar acá se sacan varias muestras: esta tiene perfil purulento (pmn neutrofilos) ma sbacterias), pro aumentadas por aumento de la permeabilidad y por destrucción, glucosa baja por q se la comen las bacterias y las cel inflamatorias, presión de aperturaaumentada se hace un estudio bq y estudio microbiologico ( gram ojo preguntar por antibióticos q me hayan provocado bacterias decapitadas, si sigue dando negativo de hace busques de otros mo como tbc (zn), nocardia… y luego ver si es por virus, medicamento. o puede ser q el mo esta en baja concentración y no se observa eso suele ocurrir con listaría monocitogenes. si en el gran se ven diplodocos granpositivos pienso en estreptococos, diplodocos gran nega neisseria ( tto profiláctico) y bacilos gran negativos haemophilus influenza. El cultivo se hace con el fin de ver bacterias q no se vieron en gran, o para identificar completamente el mo y hacer pruebas de susceptibilidad para dar el tto correcto. También se hacen pruebas de aglutinación en látex q son rápidas y eficientes si dan positivas...