Raquitismo caso clinico

Demencia por déficit de vitamina B12. 
Caso clínico

La deficiencia de vitamina B12 (cianocobalami- na) puede producir varios desórdenes neurológicos, incluyendo neuropatía periférica, degeneración subaguda combinada de la médula espinal, neuropatía óptica y alteraciones cogni-tivas que van desde la confusión leve hasta la demencia o la psicosis1,2. La causa más frecuente de deficiencia devitamina B12 es la anemia perniciosa, por baja producción de factor intrínseco asociado a atrofia gástrica y anaclorhidia, especialmente frecuente en personas de origen nórdico. Otras causas de malabsorción intestinal (resecciones intestinales, enfermedad de Crohn o dietas vegetarianas estrictas) también pueden llevar a un déficit de vitamina B12. Las alteraciones neurológicas secundarias a estadeficiencia pueden preceder a la anemia macrocítica2,3. Asimismo, en ciertos casos de anemia por déficit de vitamina B12 y ácido fólico, la anemia puede enmascararse por el tratamiento con este último4.
La deficiencia de vitamina B12 es una causa muy poco frecuente de demencia reversible, especialmente como causa única3. Consiste en una disfunción cognitiva global con lentitud, falta de concentracióny fallas de la memoria. Son frecuentes las manifestaciones psiquiátricas: depresión, manía y psicosis paranoídea con alucinaciones visuales y auditivas. No se describen afasia ni otros defectos neurológicos focales.
Se presenta un paciente con un deterioro cognitivo progresivo de 6 meses de evolución asociado a déficit de vitamina B12, que revirtió completamente con el tratamiento con esavitamina.
Caso Clínico
Hombre de 59 años de edad, casado, contador, que presentaba un cuadro de inicio insidioso con fallas de memoria, apatía y depresión. Progresivamente se agregaron conductas inadecuadas, ideas delirantes de persecución y desorientación espacial, por lo cual debió dejar el trabajo. Las últimas semanas se agregaron incontinencia urinaria y alteración de la marcha con caídasfrecuentes, motivo por lo cual fue hospitalizado. Entre sus antecedentes destacaba un episodio similar cuatro años antes, del que se recuperó completamente, sin que se sepa de un tratamiento específico, aunque es probable que haya recibido inyecciones de vitamina B, dado el uso frecuente de este tratamiento en nuestra población. En la niñez había sufrido un traumatismo encéfalo craneano frontal izquierdo,operado sin secuelas.
El examen mental de ingreso mostró notoria bradipsiquia, con apatía y actitud suspicaz. Había desorientación témporo-espacial, conductas de imitación y perseveración. Fallaba en memoria, con confabulaciones y falsos reconocimientos. Presentaba algunos elementos del síndrome de Gerstmond como desorientación derecha-izquierda, acalculia y aguosa digital visual. Su lenguajeera lacónico, sin afasia ni disartria. El examen neurológico mostró paratonía y ataxia de la marcha que impedía la deambulación. Presentaba reflejos osteotendíneos vivos, plantares flexores, disminución de la sensibilidad profunda y un esbozo de reflejos arcaicos.
El estudio neuropsicológico mostró: Minimental test de Folstein*: 16/30 (Tabla); prueba de Matrices Progresivas Coloreadas de Raven**:9/36. En el aprendizaje de palabras*** su rendimiento fue 29/100 palabras, con un reconocimiento de 9/10. En memoria semántica (o categorial)****: 5 elementos (rango inferior).
Laboratorio. Hemograma: anemia macrocítica, con hematocrito 29%, volumen corpuscular medio de 117 µ3 y neutrófilos polisegmentados. El nivel de vitamina B12 fue 0 pg/ml (normal >179 pg), ácido fólico plasmático: 15 ng/ml(normal >2,8) y ácido fólico eritrocítico: 3,88 ng/ml (normal >148,8). El mielograma mostró hipercelularidad de las 3 series con marcados cambios megaloblásticos. Los otros exámenes sanguíneos (electrolitos, perfil bioquímico, hepático, lipídico y creatinina) no mostraban alteraciones. El líquido céfalo-raquídeo resultó transparente, agua de roca, con citoquímico normal excepto un leve aumento de...