Reaccion Metabolica A La Lesión

Reacción metabólica a la lesión
La descripción de las reacciones bioquímicas del hombre a la lesión y su clasificación en las fase ebb y de flujo por cuthbertson y otros proporciona un modelo útil por el cual es posible caracterizar la respuesta metabólica a una lesión. La fase ebb se extiende desde el inicio hasta unas horas después de la lesión, a menudo acompañada de inestabilidadhemodinámica o reducciones del volumen sanguíneo circulante efectivo. No se ha estudiado bien las consecuencias metabólicas de esta fase, pero por lo general se acompañan de reducciones del gasto total de energía corporal y pérdidas de nitrógeno de la aparición de hormonas neuroendocrinas, incluyendo catecolaminas y cortisol. Se conoce menos la reacción del mediador microendocrino. Es difícil analizar larespuesta mediadora de la célula inmunitaria, engendrada durante la fase ebb, independientemente de la que ocurre como reacción a la reanimación con líquido o volumen y la reanudación del riesgo tisular resultante y la nueva oxigenación que activa el inicio de la fase de flujo..
Excepto en la lesión más leve, la fase de flujo es anunciada por mecanismos compensadores que resultan de la re pleción delvolumen y la resolución de los trastornos lesivos iníciales. La respuesta metabólica relacionada con la fase de flojo sirve para dirigir la energía y sustratos proteínicos de tal manera que se conserve la función de órganos críticos y se reparen tejidos dañados. Ello supone un incremento del consumo de oxigeno por la totalidad del cuerpo y el índice metabólico, aumento de vías enzimáticascriticas para sustratos fácilmente oxidables, como la glucosa, y estimulación de las funciones del sistema inmunitario necesarias para reparar la destrucción tisular y prevenir alteraciones adicionales en las barreras epiteliales. Ocurre una nueva priorización del procesamiento de sustratos para apoyar la producción de reactantes de fase aguda, proteínas inmunoreactivas y factores de coagulación. Durantela fase de flujo temprana se establece también la prioridad biológica de cicatrización de la herida.
Reacción metabólica al ayuno
Es útil comparar la fisiología metabólica de una lesión con la del ayuno sin estrés para valorar las magnitudes relativas de la alteración de la fisiología bajo estas condiciones ampliamente variable. Factores como el estado de salid precedente, la edad y la masacorporal magra también influyen en los índices absolutos de recambio de sustrato después del ayuno y una lesión.
Metabolismo del sustrato
Un adulto sano de 70kg de peso corporal gasta 1700 a 1800 kcal/día de energía obtenidas de lípidos, carbohidratos y proteínas. Las células glucolíticas obligadas, como neuronas, leucocitos y eritrocitos, requieren 180g de glucosa en 24 hotas para las necesidadesbasales de energía. Durante la inanición aguda, la glucosa deriva de los depósitos de almacenamiento existentes, que incluyen aproximadamente 75g de glucosa almacenada como glucógeno hepático. El músculo esquelético no puede liberar directamente glucosa libre porque carece de la glucosa-6-fosfatasa necesaria para la liberación de este elemento. La reducción de la glucosa circulante durante elayuno prolongado sirve como un estímulo primario para la liberación hormonal que modula la gluconeogénesis y la sustitución de sustrato para los tejidos que requieren glucosa para su energía. La concentración de glucosa se reduce en el transcurso de horas luego del inicio del ayuno y se acompaña de disminuciones de la liberación de insulina e incrementos sostenidos de glucagón circulante y elevacionesmás transitorias de GH, catecolaminas, AVP y angiotensina II. El glucagón y la adrenalina aumentan el cAMP con el fin de promover la glucogenólisis; por su parte, el cortisol y el glucagón promueven la gluconeogénesis. Las acciones de la noradrenalina, AVP y angiotensina II son mediadas por las señales intracelulares de fosfatidilinositol y calcio para activar la glucogenólisis. El cortisol y...