Reacción endocrina a la lesión

Reacción Endócrina A
La Lesión.
Universidad Autónoma de Guadalajara.
Dr. Marco A. Cedano Ortiz
Cirugía General y Mínima Invasión
marco.cedano@edu.uag.mx
Twitter:@Drcedano
2014/02

MúltiplesEjes:
• Mediadores Liberados por el tejido lesionado.
• Impulsos aferentes neurales y nociceptivos (Sitio de
la lesión).
• Estimulación de barorreceptores por agotamiento
del volumenintravascular.

• HIPOFISIS ANTERIOR:
Liberadora corticotropina. (CRH)
Adrenocorticotrópica. (ACTH)
Cortisol y glucocorticoides.
Factor inhibidor del macrófago
TRH y TSH
GH
Opiodes endógenos

•HIPOFISIS POSTERIOR:
Vasopresina arginina

Oxitocina

Hormonas del sistema Autónomo.
Catecolaminas.
Aldosterona.
Renina-Angiotensina.
Insulina.
Glucagón.

• Hormona Liberadora
deCorticotropina.
(CRH)

• Dolor, miedo,
ansiedad.
• Citocinas y
Vasopresinas.
• Angiotensina II.
• Neuropeptido Y (NPY)
• Serotonina
• Acetilcolina
• IL-1
• IL-6

• CRH genera:

Hiperdinamiacardiovascular
Libera catecolaminas
(Respuesta simpática al estrés).

• Inhibición:
Ácido gammaaminobutírico. (GABA)
Sustancia P
Péptido Auricular Natriurético (ANP)
Opioides endógenos1-arginina.

• Hormona
Adrenocorticotrópica
(ACTH)

• Estimulación de CRH
síntesis, almacén y
liberación.
• Señales circadianas.
• Dolor
• Ansiedad
• Lesiones inversamente
proporcionales
•Niveles CRH y ACTH

Otros proveedores de
ACTH:
• Vasopresina
• Angiotensina II
• Colecistocinina
• Péptido intestinal vasoactivo (VIP)
• Catecolaminas
• Oxitocina
• Citocinas proinflamatorias.• Efector del
metabolismo (Mayor)

• Cortisol y
glucocorticoides.

•

glucagón y
adrenalina

• Estado Hiperglicémico
• Gluconeogénesis

Periféricamente:
• Músculos

• Proteólisis• Liberación de lactato
• Reduce unión de
insulina

• Tejido Adiposo:
• Lipólisis
• Inhibición en la
captación de Glucosa
• ACTH incrementa su
actividad lipolítica

Efectos:
•
•
•...