Recuentos historicos

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FORMACIÓN CONTINUADA

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Síndrome metabólico, resistencia a la insulina y diabetes. ¿Qué se oculta bajo la punta del iceberg?
B. Costaa,b, J.J. Cabréa y F. Martína

Introducción y definiciones
LECTURA RÁPIDAIntroducción y definiciones w

La resistencia a la insulina (RI) se define clínicamente por la incompetencia de una concentración determinada de insulina (endógena o exógena) para incrementar la utilización celular de glucosa. Por tanto, a idéntica insulinemia menor retirada de glucosa circulante y peor rendimiento como combustible metabólico celular en los órganos diana de la acción hormonal.
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Aunquelas primeras observaciones tuvieron lugar precisamente en familiares de diabéticos, sujetos con intolerancia a la glucosa (ITG) y pacientes con diabetes de tipo 2, con posterioridad un buen número de estudios epidemiológicos corroboraron que la RI es algo más que un defecto glucídico.
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Las normas de buena práctica en atención primaria de salud promueven la medicina basada en evidencias. Y esevidente que un número muy significativo de consultas proviene de los trastornos metabólicos. En atención primaria se baraja a diario un amplio repertorio diagnóstico y terapéutico, pero el problema de fondo no siempre es tan evidente. La punta del iceberg, lo que vemos, tan sólo significa una pequeña parte de su dimensión real. De igual forma, trastornos metabólicos singulares o asociados(obesidad, diabetes tipo 2, hipertensión arterial, dislipemia) tienen un nexo patogénico común, la resistencia a la insulina, que no se suele abordar directamente sino a medida que aquellos emergen. Este artículo pretende aproximarse a lo oculto bajo la punta del iceberg que, sin ser visible, es relevante y merece toda la consideración del médico de atención primaria. La resistencia a la insulina (RI)se define clínicamente por la incompetencia de una concentración determinada de insulina (endógena o exógena) para incrementar la utilización celular de glucosa1. Por tanto, a idéntica insulinemia menor retirada de glucosa circulante y peor rendimiento como combustible metabólico celular en los

aInstitut Català de la Salut. Grupo para el Estudio de la Diabetes en Tarragona. Servicio de AtenciónPrimaria Reus-Altebrat. Áreas Básicas de Salud Reus 1 y Reus-2. Tarragona. España. bUnidad de Diabetes. Centro de Diabetes Salou. Tarragona. España.

Correspondencia: Bernardo Costa. Centre de Diabetis Salou. Vía Roma, 32, 1-B. 43840 Salou. Tarragona. España. Correo electrónico: bcosta@tinet.fut.es Manuscrito recibido el 22 de abril de 2002. Manuscrito aceptado para su publicación el 24 de abrilde 2002. Palabras clave: Síndrome metabólico. Resistencia a la insulina. Diabetes. Intolerancia a la glucosa. Tiazolidindionas.

órganos diana (tejidos adiposo, muscular y hepático, especialmente) de la acción hormonal2,3. La alteración del metabolismo glucídico es obvia pero, teniendo en cuenta las múltiples vías metabólicas que dependen de la insulina, no extrañan las anomalías asociadas delmetabolismo lipídico y proteico. Aunque las primeras observaciones tuvieron lugar precisamente en familiares de diabéticos, sujetos con intolerancia a la glucosa (ITG) y pacientes con diabetes de tipo 2, con posterioridad un buen número de estudios epidemiológicos corroboraron que la RI es algo más que un defecto glucídico4-6. La obesidad central, la hipertrigliceridemia, la hiperinsulinemia, lasanomalías del colesterol unido a lipoproteínas de alta densidad (cHDL) y la hipertensión arterial son trastornos relacionados con la RI y, en su día, compusieron el llamado síndrome plurimetabólico, metabólico, cuarteto mortal o síndrome X2,3. Adicionalmente, la reducción de la actividad fibrinolítica con alteraciones de la función endotelial, la acantosis nigricans y el ovario poliquístico, la...