Reflejo de Bezold-Jarisch

Reflejo de Bezold-Jarisch
Fue primeramente descrito en 1867 por el médico de origen alemán, Dr. Alfred Von Bezold, fisiólogo investigador en colaboración de su ayudante el Dr. Hirt, por lo que fuedenominado a ésta respuesta parasimpática como reflejo de Bezold. Este investigador observó que la aplicación intravenosa a gatos de alcaloides derivados del veratrum (veratrine 0.005 mg), provocabauna profunda caída de la presión arterial, acompañada de bradicardia severa y apnea. En la década de 1930, Jarisch, que era médico y fisiólogo de Estados Unidos de Norteamérica, caracterizófarmacológicamente éste reflejo vagal en animales de laboratorio, por lo que a partir de 1937, se le conoce como reflejo de Bezold-Jarisch, en honor a ambos investigadores. Jarisch y su colaborador estudiarongatos a los que se les aplicó veratradine antes y después de la interrupción de las ramas del nervio vago, confirmando que el efecto depresor observado en 1867, era un reflejo de origen y que losreceptores que lo iniciaban se ubican en la pared ventricular y no eran de origen pulmonar como otros investigadores aseguraban. Fue hasta 1947, que Dawes y colaboradores utilizando veratride en el mismomodelo animal, demostraron que el reflejo de la apnea se origina por mecanismos separados que son mediadores de los cambios hemodinámicos, resumiendo que la bradicardia, vasodilatación e hipotensiónarterial resultan por la estimulación de los receptores cardiacos.
Las investigaciones más avanzadas sobre estos mecanismos vagales, fueron continuados por el Dr. Carl Frederic Schmidt en la década de1940. Este investigador demostró que tanto los quimio y mecano-receptores localizados en la carótida interna, también la estimulación de los receptores del cuerpo aórtico (equivalentes a losquimiorreceptores del seno carotídeo), inducían cambios significativos a su estimulación en la presión arterial y en el patrón respiratorio.

Figura 3.
Activación clásica del reflejo de Bezold-Jarisch por...