Regeneracion Osea

REGENERACION OSEA. APLICACIÓN DE CELULAS PROGENITORAS DE MEDULA ÓSEA EXPANDIDAS CON BIOREACTOR GMP

Luís Orozco Delclós. Instituto de Terapia Regenerativa Tisular. Centro Médico Teknon. Barcelona

Conferencia dictada en la Facultad de Medicina de la Universidad Nacional Autónoma de México en el marco del symposium: “Células Madre: del laboratorio a la Clínica” Dirigido por el Prof. DanielAscensio

En caso de lesión el hueso, a diferencia de otros tejidos, cura generando nuevo tejido óseo y no tejido fibroso cicatrizal, por esto puede emplearse en sentido estricto el término “regeneración ósea” en vez de “reparación ósea”. Durante la curación de las fracturas pueden distinguirse tres procesos fundamentales que conducen a esta regeneración: Osteoinducción: Activación de las célulasformadoras de tejido óseo. Osteoconducción: Depósito de las células en la trama estructural del foco lesional. Osteogénesis: Formación de tejido óseo por las células óseas y sus progenitoras. Estos procesos se van desarrollando de forma más o menos superpuesta durante diferentes fases. La curación se inicia en el espacio que ocupa el hematoma fractuario con la formación de callo endóstico yperióstico. Sigue una diferenciación fibrocartilaginosa que asegura la continuidad entre los fragmentos (fase de urgencia). A continuación se inicia la revascularización que posibilita el despliegue de una trama colágena sobre el fibrocartílago blando pero que ya proporciona cierta estabilidad y posibilita la formación de hueso nuevo entre la red capilar. Después los osteoclastos, en labor de reabsorción,abren vía a los retoños vasculares que

atraviesan el foco. Los osteoblastos siguen esta vía conformando las nuevas osteonas en las que irán quedando incluidos los osteocitos, las células óseas más maduras (fase de normalización). A medida que va dmineralizándose este nuevo hueso se confiere la solidez (fase de solidificación). La remodelación del callo que protagoniza el osteoclasto, ya serealiza desde las fases más iniciales pero tiene su expresión plástica a lo largo de los meses que siguen a la solidificación (fase de remodelación).

Factores que modifican la curación de las fracturas La mayoría de las fracturas completan todas estas fases y curan tras tratamiento ortopédico o quirúrgico que debe conseguir la alineación correcta de los fragmentos y la estabilidad mecánica, estaúltima condición absolutamente necesaria para la consolidación. Sin embargo, con cierta frecuencia, se sigue presentado una significativa tasa de fracasos por fallo biológico protagonizado por la devascularización del foco fractuario que hace inviable la curación. Algunos de estos fracasos son previsibles dadas las caraterísticas de la fractura, como en caso de lesiones abiertas de alta energía,pero otros se deben a determinadas situaciones sistémicas que en la medida de lo posible deberían ser controladas como son las deficiencias del estado nutricional, carencias vitamínicas o de oligoelementos como el zinc y hábitos tóxicos como el tabaquismo o el alcoholismo. Destacamos el efecto inhibidor sobre la consolidación que pueden ejercer algunos antiinflamatorios no esteroideos deprescripción postoperatoria habitual: indometacina, ketorolaco, ibuprofeno y diclofenaco. Este efecto negativo está demostrado en las etapas inmediatas postraumáticas o postquirúrgicas que son precisamente las más dolorosas y en las que parecen ser mas necesarios. Por tanto en el manejo de fracturas y pseudoartrosis se impone la moderación en la prescripción AINEs, sobre todo si se administran en elpostoperatorio inmediato (1).

Parece que la consolidación se retarda algo en pacientes tratados con anticoagulantes orales (antivitamina K) y heparinas de bajo peso molecular. Este efecto negativo se relaciona con la fase de la formación del hematoma y por tanto su influencia se limitaría al inicio del proceso. En este caso los beneficios clínicos superan a los inconvenientes y no parece...