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Porphyromonas gingivalis y su interacción con el epitelio oral humano
La bacteria P. gingivalis, un constituyente prominente del biofilm subgingival maduro y un colonizador exitoso de la mucosa oral, es reconocida como una de las bacterias periodontopatógenas más prevalentes. Es abundante la evidencia que sugiere que P. gingivalis produce un gran número de factores de virulencia. Entre estosestán, las proteasas extracelulares (proteinasas de cisteína) que pueden modular la respuesta inmune, la adherencia y la degradación de las proteínas del huésped (mediadores de la respuesta inmune) y sus receptores de superficie; un lipopolisacárido (LPS) único que interfiere con la respuesta inmune inflamatoria (innata y adaptativa); adhesinas (fimbrias y hemoaglutininas) e invasinas. Todos estosfactores juegan un rol importantísimo en la invasión de los tejidos del huésped.

Las polifacéticas propiedades estructurales de este microorganismo tienen el potencial de dañar varios tipos de células: macrófagos, neutrófilos, fibroblastos, células dendríticas, células endoteliales y células epiteliales orales y no orales.

Estudios recientes han investigado la composición de las especiessubgingivales en las células epiteliales sulculares. Los resultados mostraron que no hay diferencias significativas en el porcentajes y los niveles de ninguna especie en particular (P. gingivalis, por ejemplo) entre las muestras de individuos sanos y con enfermedad periodontal.

Ampliando el panorama: la dinámica entre un microorganismo adaptado a su huésped, P. gingivalis, y las células epitelialesgingivales (CEG)

La microbiota de la mucosa oral está compuesta por numerosas especies bacterianas que existen normalmente en armonía comensal con el huésped. En el compartimiento gingival, las células epiteliales son las primeras con las que se encuentran las bacterias colonizadoras como P. gingivalis. Estudios de la interacción del epitelio oral con los componentes de la flora existente hanrevelado que las CEGs constituyen una interface celular para la microbiota colonizadora en el surco gingival y pueden detectar y responder a la presencia bacteriana, dando como resultado la secreción de efectores del sistema inmune innato como citocinas inflamatorias y péptidos antimicrobianos.

Se ha evidenciado que la adherencia de P. gingivalis a las CEGs y el evento desencadenante para lasubsecuente invasión (intracelular) es mediado primariamente por la unión de fimbrias al receptor de la integrina b1 y por una subsecuente fosforilación/activación de la proteínas de la vía de la integrina (FAK, quinasa focal de adhesión), lo que genera una remodelación del citoesqueleto de actina.

P. gingivalis puede replicarse intracelularmente en altos niveles y mantenerse viable por extensosperíodos de tiempo. Interesantemente, a pesar de la gran cantidad de bacterias intracelulares, las CEGs infectadas no experimentan muerte apoptótica o necrótica. La infección por P. gingivalis induce la adquisición de un fenotipo anti-apoptótico por parte de las CEGs (adquiriendo resistencia a muerte celular causada por potentes agentes pro-apoptóticos).

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Fig. 1. (a) Translocación del P.gingivalis a través de fibras de actina a las 24h post-infección visualizada por microscopía de inmunofluorescencia. El citoesqueleto de actina está tincionado de rojo y P. gingivalis de color verde. Se utilizó una coloración azul para el núcleo con el objetivo de determinar la localización de P. gingivalis en el citoplasma. La flecha indica las proyecciones de actina y las translocación baterianaentre las células del huésped. La barra representa 10 µm.

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(b) La propagación de P. gingivalis es visualizada mediante microscopía de inmunofluorescencia. Luego de 24h de coincubación de células infectadas (azul) con células inicialmente no infectadas (verde); se observa la transmisión de P. gingivalis a nuevas células no infectadas, mostrando P. gingivalis (rojo) en su citosol. Las...