reglas

ASMA
característica fundamental del asma: la reversibilidad de la obstrucción bronquial.
Esta reversibilidad se refiere no sólo a la broncoconstricción que pueden sufrir estos enfermos en cortos periodos de tiempo, cuando se exponen a diferentes estímulos, sino también a la buena respuesta que esa broncoconstricción tiene al tratamiento e, incluso, a su reversibilidad de forma espontánea.“El asma es un proceso crónico inflamatorio de las vı´as aéreas en el que juegan papel muchas células y productos celulares. La inflamacio´n cro´nica da lugar a una hiperrespuesta bronquial que conduce a episodios recurrentes de sibilancias, disnea,
opresio´n tora´cica y tos, especialmente por la noche y en las primeras horas de la mañana. Estos episodios se asocian habitualmente a obstruccio´n delflujo aéreo que suele ser reversible de forma esponta´nea o con tratamiento”.
Los rasgos definitorios del asma son: cronicidad, obstrucción reversible, disnea, inflamacio´n e hiperrespuesta bronquial. Aunquela enfermedad es de cara´cter cro´nico, los episodios de agudizacio´n pueden tener una instauracio´n su´bita y el enfermo puede pasar, en muy poco tiempo, de un estado asintoma´tico a uncompromiso respiratorio grave. El concepto de hiperrespuesta bronquial se define como “una respuesta exagerada del a´rbol bronquial, que responde con obstrucción de las vı´as aéreas, ante diferentes estı´mulos: fı´sicos, quı´micos, infecciosos, inmunolo´gicos o farmacolo´gicos”.
Aunque toda asma tiene hiperrespuesta bronquial, no todos los enfermos con hiperrespuesta son asma´ticos. También puedeaparecer la hiperrespuesta bronquial, con frecuencia variable y de forma temporal, tras infecciones virales del aparato respiratorio e incluso en enfermos con rinitis crónica, sin asma.

Etiopatogenia
El cuadro clınico del asma se desencadena por tres fenomenos que ocurren en el arbol bronquial, no obligatoriamente simultaneos, y que originan una disminucion en el calibre de la luz bronquial. Estostres fenomenos son:
1) contraccion muscular bronquial (broncoespasmo o broncoconstriccion),
2) edema e infiltracion celular de la mucosa bronquial (inflamacion) y
3) incremento de la secrecion bronquial.
El origen de estas alteraciones no responde a un mecanismo unico, sino al resultado de diferentes vıas patogénicas, con complejas relaciones entre sı´, entre las que estan implicadas elsistema nervioso autonomo, diferentes estirpes celulares, citocinas y mediadores de la inflamacion.

El alcohol, el tabaco, la deshidratación, la edad avanzada, la acidosis, enfermedades crónicas de las vıías aéreas, ciertos fármacos (barbitúricos, benzodiazepinas, anestésicos, opiáceos) y algunas infecciones vıíricas o por M. pneumoniae, limitan la eficacia del mecanismo mucociliar y predisponen alas infecciones respiratorias de repetición.
El macrófago es la célula fagocítica básica que se encarga de la eliminación de los microorganismos que consiguen llegar al alvéolo. La hipogammaglobulinemia, la hipocomplementemia y algunos déficits selectivos de inmunoglobulinas y del complemento dificultan la fagocitosis y favorecen la aparición de infecciones respiratorias por microorganismoscapsulados. La actividad de los macrófagos alveolares también disminuye en presencia de edema alveolar o infarto pulmonar, y en caso de malnutrición, hipoxia, acidosis, uremia o por la administración de glucocorticoesteroides (GCE) y citostaticos. Si el inoculo bacteriano es relativamente pequeño o de baja virulencia, el macrófago puede eliminar esta carga bacteriana en menos de media hora. Si, por elcontrario, el inoculo bacteriano al que se enfrenta
es mayor, o los microorganismos son mas agresivos, el macrofago desencadena
una respuesta inflamatoria reclutando polimorfonucleares circulantes al espacio alveolar, que prestaran una ayuda fundamental en la fagocitación y destrucción de los patógenos.

Fisiopatologı´a
La ocupacio´n alveolar por el exudado inflamatorio condiciona que las...