Regulación renal del fosfato, calcio, potasio y magnesio.
Escuela de Medicina
La concentración de potasio en el líquido extracelular está
regulada
normalmente en unos 4,2 mEq/l, y raramente aumenta o
disminuye más de ±0,3 mEq/l.
Una dificultad especial en la regulación de la concentración
de potasio en el líquido extracelular es el hecho de que más
del 98% del potasio total corporal está dentro de las célulasy
que sólo el 2% está en el líquido extracelular (fig. 29-1). En
un adulto de 70 kg, que tiene unos 28 l de líquido intracelular
(40% del peso corporal) y 14 l de líquido extracelular (20% del
peso corporal), alrededor de 3.920 mEq de potasio están
dentro de las células y sólo unos 59 mEq están en el líquido
extracelular.
El potasio que contiene una
sola comida puede llegar a ser 50 mEq,y la ingestión diaria
suele estar entre 50 y 200 mEq/día; luego no eliminar
rápidamente
del líquido extracelular el potasio ingerido podría
provocar una hiperpotasemia (aumento de la concentración
plasmática de potasio). Además, una pequeña pérdida de
potasio del líquido extracelular podría provocar una
hipopotasemia
grave (concentración plasmática de potasio baja) sin
las respuestascompensadoras rápidas y adecuadas.
El mantenimiento del equilibrio del potasio
depende
De la
excreción
renal
•Porque la excreción fecal es sólo del
5-10% de la ingestión de potasio.
REGULACIÓN DE LA DISTRIBUCIÓN INTERNA DEL
POTASIO
La concentración de potasio en el líquido extracelular aumentaría
hasta un valor mortal si el potasio ingerido no se moviera rápidamente
hacia elinterior de las células.
Afortunadamente, la mayor parte del potasio ingerido
pasa rápidamente al interior de las células hasta que los riñones
pueden eliminar el exceso.
Meten K en las Células
HIPOPOTASEMIA
Sacan K de la células
HIPERPOTASEMIA
Insulina
Aumenta la captación de K por
las células después de la comida
Deficiencia Diabetes Mellitus
Aumenta la concentración plasmáticade K, con inyecciones de Insulina se
puede corregir la Hiperpotasemia
Aldosterona
La mayor ingestión de K,
estimula la secreción de
aldosterona , aumenta la
captación de KSíndrome de Conn: Exceso de
Secreción de aldosterona provocan
movimiento de K del liquido
extracelular al intracelular de las
células.
Enfermedad de Addison: Producción
deficiente de Aldosterona provocanacumulación de K en el espacio
extracelular así como la retención renal
de K
B-Adrenergico
Estimulo B- Adrenergico es igual
a la mayor secreción de
catecolaminas en especial de
Adrenalina. Provoca el
Movimiento de K del liquido
extracelular al intracelular a
través de estimulación de los
receptores B- adrenergicos
Bloqueo de B adrenergicos por
tratamientos de la hipertensión, comopropano que hace que el K salga de las
Celulas
Factores
Alteraciones
Acido Base
Alcalosis Metabólica -> Reduce la
concentración de K en el liquido
extracelular
Acidosis Metabólica -> Aumenta la
concentración de K en el Liquido
extracelular debido a la salida de las
células
Mayor Concentración de H+ , reduce la
actividad Bomba ATP Na-K, reduce la
actividad celular y eleva suconcentración extracelular
Lisis Celular
Aumenta la concentración extracelular
de K
Debido a la destrucción de las células, el
K contenido en las células se libera en el
compartimiento extracelular
Lesión muscular grave o en la lises de
eritrocitos
Ejercicios
Extenuante
Provoca liberación de K del M.
esquelético hacia el liquido extracelular
Tras el ejercicio: arritmiascardiacas y
muerte súbita
Aumentos de la
Osmolaridad del
Liquido
Extracelular
Provoca el flujo osmótico de agua fuera
de las células. Deshidratación celular
aumenta: la concentración intracelular
de K lo que provoca difusión del K al
liquido extracelular
Excreción Renal de K
Filtración de K
(FG multiplicado
por la concentración
plasmática de potasio)
La filtración normal de...
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