Regulaci N Coordinada De La S Ntesis Y Degradaci N De Cidos Grasos

Regulación coordinada de la síntesis y degradación de ácidos grasos. Cuando la dieta proporciona una fuente fácilmente disponible de glúcido como combustible, laβ-oxidación de los ácidos grasos no es necesaria y está inhibida. Para la coordinación del metabolismo de los ácidos grasos son clave dos enzimas: la acetil-CoA carboxilasa (ACC),primer enzima de la síntesis de ácidos grasos, y la carnitina aciltransferasa I, que limita el transporte de ácidos grasos al interior de la matriz mitocondrial para laβ-oxidación. La ingestión de una comida rica en glúcidos aumenta el nivel sanguíneo de glucosa y desencadena la liberación de insulina. La proteína fosfatasa dependiente deinsulina desfosforila la ACC, activándola. La ACC cataliza la formación de malonil-CoA (el primer intermediario de la síntesis de ácidos grasos) y el malonil-CoA inhibe lacarnitina aciltransferasa I, impidiendo la entrada de ácidos grasos a la matriz mitocondrial.
Cuando disminuyen los niveles sanguíneos de glucosa entre comidas, laliberación de glucagón activa la proteína quinasa dependiente de cAMP (PKA), que fosforila e inactiva la ACC. La concentración de malonil-CoA desciende, la inhibición de laentrada de ácidos grasos en las mitocondrias cede y los ácidos grasos entran a la matriz mitocondrial y se convierten en el combustible principal. Dado que el glucagón tambiéndesencadena la movilización de ácidos grasos en el tejido adiposo, empieza a llegar a la sangre un suministro de ácidos grasos.

Referencia Bibliográfica: Nelson, D.L. yCoz, M.M. Lehninger. Principles of Biochemistry. D4th ed. Barcelona: Omega S.A.; 2006. Pág 643.




Regulación coordinada de la síntesis y degradación de ácidos grasos.