regulacion genetica por lipidos
Páginas: 7 (1583 palabras)
Publicado: 22 de agosto de 2013
Regulación Genética por Lípidos
Indice.
Regulación genética por lípidos: ácidos grasos y colesterol…………………………………………………………….2
Glosario………………………………………………………………………………………………………………….5
Cuestionario……………………………………………………………………………………………………………...6
Bibliografía……………………………………………………………………………………………………………….8
2.2 Regulación genética por lípidos: ácidos grasos y colesterol.La regulación de la expresión génica se refiere al control de la cantidad y el momento de aparición de los productos funcionales de un gen.
Los efectos de la grasa dietética sobre la expresión génica reflejan una respuesta adaptativa a cambios en la cantidad y tipo de grasa ingerida.
A nivel celular la respuesta fisiológica a los ácidos grasos depende de la cantidad, estructuraquímica y cantidad de la grasa ingerida, del metabolismo de ácidos grasos específico de tipos celulares concretos, de la abundancia celular de los receptores de membrana y nucleares y de la presencia de factores específicos de transcripción.
Los mecanismos de regulación de la expresión génica mediada por ácidos grasos están implicados en el control del metabolismo de los hidratos de carbono y delos lípidos, en el crecimiento y diferenciación celular, y en la producción de citoquinas, moléculas de adhesión y producción de eicosanoides.
Los efectos de los ácidos grasos de la dieta sobre el genoma humano proveen nuevas vías de abordaje para determinar cómo los lípidos dietéticos influencian la salud y la enfermedad. (Imagen 1)
En los mamíferos el control de la expresión génica mediadapor ácidos grasos presenta varias interfaces con vías de regulación endocrinas, para-crinas y autocrinas.
Las dietas con un contenido elevado en ácidos grasos poliinsaturados suprimen rápidamente la transcripción de algunos genes hepáticos. Si son AGPI n-3, éstos inducen la expresión de genes implicados en la oxidación de ácidos grasos tales como acil-CoA oxidasa y el citocromo. Todos estosefectos son debidos a la acción directa de los ácidos grasos sobre las células del parénquima hepático y no a la acción indirecta de metabolitos u hormonas.
Los ácidos grasos, sintetizados endógenamente o procedentes de la dieta, pueden actuar, directa o indirectamente, como reguladores de la homeostasis lipídica mediante su interacción con receptores de membrana nucleares, como los PPAR.Los PPAR requieren un factor RXR (receptor de ácido retinoico) para unirse al DNA.
El PPAR ejerce su efecto principal en el hígado y en el músculo, mientras que el PPAR afluencia la expresión de los genes en tejido adiposo y células tumorales.
Las células endoteliales y macrófagos de la pared arterial responden a ambos PPAR.
En las células tumorales, los PPAR tienen efectosantiproliferativos.
Los ácidos grasos influencian el desarrollo de diferentes cánceres, teniendo efectos positivos o negativos según los tejidos y la variabilidad genética de los pacientes:
• Mama: los AGPI n-3 tienen un efecto protector.
• Colon: los PPAR tienen un efecto supresor.
• Próstata: la activación de PPAR 5-HETE produce la inhibición del crecimiento del tumo
Los PPAR tambiénpueden controlar la expresión de los genes implicados en la maduración proteolítica de factores de transcripción como SREBP (SterolRegulatoryElementBindingProtein) o proteínas de unión al elemento regulador de los este-roles, suprimiendo la expresión de enzimas lipogénicas hepáticas. (Imagen)
Imagen , Expresión de genes
Las enzimas acil-CoAtioesterasas, que transforman acil-CoA en ácido grasolibre y CoA, son muy importantes en la regulación de su actividad. (Imagen )
Imagen , Enzima
Los PPAR son los mediadores del aumento de la expresión génica de la desaturación y elongación de ácidos grasos, así como de la -oxidación peroxisómica mediada por AGPI de las...
Regulación Genética por Lípidos
Indice.
Regulación genética por lípidos: ácidos grasos y colesterol…………………………………………………………….2
Glosario………………………………………………………………………………………………………………….5
Cuestionario……………………………………………………………………………………………………………...6
Bibliografía……………………………………………………………………………………………………………….8
2.2 Regulación genética por lípidos: ácidos grasos y colesterol.La regulación de la expresión génica se refiere al control de la cantidad y el momento de aparición de los productos funcionales de un gen.
Los efectos de la grasa dietética sobre la expresión génica reflejan una respuesta adaptativa a cambios en la cantidad y tipo de grasa ingerida.
A nivel celular la respuesta fisiológica a los ácidos grasos depende de la cantidad, estructuraquímica y cantidad de la grasa ingerida, del metabolismo de ácidos grasos específico de tipos celulares concretos, de la abundancia celular de los receptores de membrana y nucleares y de la presencia de factores específicos de transcripción.
Los mecanismos de regulación de la expresión génica mediada por ácidos grasos están implicados en el control del metabolismo de los hidratos de carbono y delos lípidos, en el crecimiento y diferenciación celular, y en la producción de citoquinas, moléculas de adhesión y producción de eicosanoides.
Los efectos de los ácidos grasos de la dieta sobre el genoma humano proveen nuevas vías de abordaje para determinar cómo los lípidos dietéticos influencian la salud y la enfermedad. (Imagen 1)
En los mamíferos el control de la expresión génica mediadapor ácidos grasos presenta varias interfaces con vías de regulación endocrinas, para-crinas y autocrinas.
Las dietas con un contenido elevado en ácidos grasos poliinsaturados suprimen rápidamente la transcripción de algunos genes hepáticos. Si son AGPI n-3, éstos inducen la expresión de genes implicados en la oxidación de ácidos grasos tales como acil-CoA oxidasa y el citocromo. Todos estosefectos son debidos a la acción directa de los ácidos grasos sobre las células del parénquima hepático y no a la acción indirecta de metabolitos u hormonas.
Los ácidos grasos, sintetizados endógenamente o procedentes de la dieta, pueden actuar, directa o indirectamente, como reguladores de la homeostasis lipídica mediante su interacción con receptores de membrana nucleares, como los PPAR.Los PPAR requieren un factor RXR (receptor de ácido retinoico) para unirse al DNA.
El PPAR ejerce su efecto principal en el hígado y en el músculo, mientras que el PPAR afluencia la expresión de los genes en tejido adiposo y células tumorales.
Las células endoteliales y macrófagos de la pared arterial responden a ambos PPAR.
En las células tumorales, los PPAR tienen efectosantiproliferativos.
Los ácidos grasos influencian el desarrollo de diferentes cánceres, teniendo efectos positivos o negativos según los tejidos y la variabilidad genética de los pacientes:
• Mama: los AGPI n-3 tienen un efecto protector.
• Colon: los PPAR tienen un efecto supresor.
• Próstata: la activación de PPAR 5-HETE produce la inhibición del crecimiento del tumo
Los PPAR tambiénpueden controlar la expresión de los genes implicados en la maduración proteolítica de factores de transcripción como SREBP (SterolRegulatoryElementBindingProtein) o proteínas de unión al elemento regulador de los este-roles, suprimiendo la expresión de enzimas lipogénicas hepáticas. (Imagen)
Imagen , Expresión de genes
Las enzimas acil-CoAtioesterasas, que transforman acil-CoA en ácido grasolibre y CoA, son muy importantes en la regulación de su actividad. (Imagen )
Imagen , Enzima
Los PPAR son los mediadores del aumento de la expresión génica de la desaturación y elongación de ácidos grasos, así como de la -oxidación peroxisómica mediada por AGPI de las...
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