regulacion renal

Numerosas evidencias apoyan la noción de que el riñón participa críticamente en el desarrollo de la hipertensión arterial a través de diversos mecanismos tanto si existenindicios de nefropatía (es el caso de la hipertensión nefrogena), cuanto si no existen (es el caso de la hipertensión esencial).

El principal mecanismo presor renal estárelacionado con la incapacidad del riñón para excretar cantidades adecuadas de sodio cuando la presión de perfusión renal es normal. Por lo tanto, a la presión de perfusiónnormal la excreción de sodio es inferior a la ingesta, lo que genera un balance positivo de sodio que incrementa a la larga la presión arterial sistémica y la presión deperfusión renal para así aumentar la natriuresis y equilibrar el balance de sodio.

En el origen de la hiperreabsorcion tubular de sodio que pone en marcha el proceso anteriorse invocan varios tipos de mecanismos: 1) Excesiva vasoconstricción aferente; 2) Disminución congénita o adquirida de la superficie de filtración glomerular; 3) Exageradareabsorción de sodio condicionada por factores genéticos o por la existencia de alteraciones tubulares inducidas por células inflamatorias que infiltran el intersticio.Otras evidencias sugieren que el riñón puede elevar la presión arterial través de mecanismos que incrementan directamente las resistencias periféricas: activación inadecuadadel SRAA, aumento del tono simpático, o alteraciones de la función endotelial y de la composición de la pared arterial.

Todos estos mecanismos anteriormente señalados sonespecialmente importantes cuando la función depuradora renal está alterada y explicarían el incremento de la prevalencia de la hipertensión arterial en nuestras sociedades.