Regulacion Renal

INTEGRACIÓN DE LOS MECANISMOS REGULADORES:
 
Como hemos visto, el volumen de LEC determina el volumen plasmático, y el principal determinante del LEC es el Cloruro de Sodio. Tambien se vio que el volumen de agua determina la osmolalidad de los líquidos corporales.
 Entonces tenemos que la regulación de la excreción tanto de Cloruro de Sodio como de Agua va a mantener la volemia dentro delímites normales. Esta regulación se lleva a cabo a nivel renal, fundamentalmente, por medio de la interacción entre los mecanismos hormonales y nerviosos descriptos. Lo que vamos a hacer es integrarlos para ver cómo actúan específicamente en la regulación de la volemia.
Para ello vamos a tomar las 2 situaciones fundamentales en que se requiere regulación del volumen: expansión del LEC y contraccióndel LEC. Y más adelante, cuando hablemos un poco de las patologías, vamos a ver que éstas dos situaciones se repiten en cada una de ellas, pero con características propias.
Entonces, veamos qué sucede en caso de expansión del LEC, por ejemplo en una situación fisiológica como el embarazo o por el simple hecho de aumentar el consumo de sal.
 Para ello vamos a tomar la figura N° 1
El aumento delLEC va a darse junto con una disminución de la Osmolaridad Plasmática. Ambos van a estimular a los diferentes receptores que intervienen en la regulación de la volemia de la siguiente manera:
 
                 Los Barorreceptores de Baja Presión (presentes en aurícula izquierda y vasos pulmonares) van a responder de 2 formas: liberando FNA a la circulación y disminuyendo la actividadsimpática renal. El FNA produce entonces vasodilatación de arteriola aferente y vasoconstricción de arteriola eferente con el consiguiente aumento del filtrado glomerular, y al aumentar éste aumenta la filtración de Sodio. Al mismo tiempo, la disminución de la actividad simpática renal inhibe la secreción de Renina y por lo tanto de Angiotensina II y de Aldosterona dando como resultado la disminución dela reabsorción de Sodio tanto en Túbulo Proximal como en Túbulo Colector. El FNA tambien va a inhibir la secreción de Renina y de Aldosterona, aumentado el efecto final que es el aumento de la excreción renal de Sodio.
 
                 Los Barorreceptores de Alta Presión (ubicados en seno carotídeo, cayado aórtico y arteriolas aferentes renales) tambien intervienen disminuyendo la actividadsimpática renal, con los efectos antes vistos, pero se diferencian en que responden fundamentalmente a los cambios de presión, en cambio lo de Baja Presión responden más que nada a la volemia.
 
 
                 Los Osmorreceptores (ubicados en Hipotálamo) detectan fundamentalmente los cambios de osmolaridad y éste es el principal factor de regulación de la secreción de ADH. En éste casola ADH va a disminuir por lo que a nivel de las células del Tubo Colector va a haber menos cantidad de Acuaporinas en el borde apical haciéndolo impermeable al agua. Entonces aumenta la excreción de Agua (diuresis) junto con la de Sodio( natriuresis). La ADH va a estar inhibida por la presencia del FNA, por la disminución de la actividad simpática renal y por la disminución de la Angiotensina II.La permeabilidad a la urea, regulada por la ADH, tambien va a estar disminuida, aumentando así su excreción por orina. El resultado será una orina diluida hiposmótica (diuresis acuosa) con una osmolalidad de tan sólo 50 mOsm/kg H2O.
 
                 La Tensión Arterial aumentada estimula la secreción a nivel local de dos hormonas : una es la Urodilatina que vimos es similar a el FNA, y otraes la Adrenomedulina. Ambas van a aumentar la excreción renal tanto de Sodio como de Agua. La hipertensión tambien va a disminuir la actividad simpática renal, con las consecuencias ya mencionadas. Así que vemos que sus efectores van a ser tanto locales como sistémicos.
 
 
                 Y por último, el Centro de la Sed ubicado en Hipotálamo va a ser inhibido por lo que no va a haber...