renovascular

PROBLEMAS RENOVASCULARES
Son las llamadas nefropatías vasculares, y comprenden todas aquellas enfermedades debidas a problemas en los vasos sanguíneos del riñón.
Hipertension arterial (HTA)
Al verse afectada la luz del vaso sanguíneo, disminuye el flujo sanguíneo y por tanto aumenta la presión arterial, dando lugar a la HTA.
Si la HTA supera los 180mmHg se ve afectada la función renal (1-3%de los casos).
Ante la reducción del flujo sanguíneo se liberan una serie de hormonas y factores humorales vasodilatadores:
- PG (I y II): producen vasodilatación, aumento de la permeabilidad de los tejidos y controla el descenso de la presión arterial al favorecer la eliminación de sustancias en el riñón.
- Adrenomedulina: se estimula con fallo cardiaco e hipertensión. Tiene efectosnetriuretico y diuréticos y aumenta la TFG (tasa de filtración glomerular) y el FSR (flujo sanguíneo renal). Es producida por muchos tejidos y entre ellos los riñones.
-PNA: hace que disminuya la PA por una disminución de la resistencia periférica total. Disminuye la excreción de cloruro sódico y agua y además inhibe la vasopresina (ADH o hormona antidiurética).
- NO, provoca vasodilatación.
Además deestos mecanismos hormonales, en el riñón se produce una regulación intrínseca que consta de acción miogénica (mecanismo autorregulador intrínseco del riñón para controlar la función renal ) y la retrolimentación tubuloglomerular (El incremento de la Pa media supone un incremento de la VFG y por tanto, un incremento en la cantidad del volumen líquido tubular que llega a la mácula densa del aparatoyuxtaglomerular, lo que supone la posible liberación de un factor mediador que ejercería un efecto vasoconstrictor en la arteriola aferente. Hasta el momento no se ha podido identificar dicho factor).
Hipertension renovascular (HRV)
La hipertensión renovascular es el aumento de la presión arterial secundaria a una reducción del flujo sanguíneo arterial renal, debido a una disminución de la luz deuna más arterias renales, o de sus ramas principales.
La prevalencia de la HRV es variable. En la población hipertensa, es menor del 1%, sin embargo, en hipertensos moderados esta cifra aumenta hasta el 4%.


Uno de los principales problemas relacionados con la HTA de origen HRV es que el riñón actúa erróneamente ante esta patología. Esto se debe a que la HRV a nivel general se producen poruna obstrucción del flujo sanguíneo. Los receptores del riñón detectan esta caída de la TFG y del flujo sanguíneo. Por ello, en lugar de propiciar la liberación de vasodilatadores liberan vasoconstrictores, para evitar más pérdida del flujo del riñón, que al final resulta nocivo para el organismo debido a que aumenta aún más la presión sanguínea, provocando una patología crónica.
En la liberaciónde los vasoconstrictores actúa el sistema renina-angiotensina-aldosterona: ante una disminución del flujo y de la presión sanguínea dentro del riñón, éste libera a la enzima renina, que cataliza la hidrólisis de angiotensinógeno a angiotensina I, que luego pasa a angiotensina II gracias a la actuación de la ECA (enzima convertidora de angiotensina).
La angiotensina II actúa sobre el riñónestimulando la secreción de aldosterona y además provoca una vasoconstricción arteriolar lo que conlleva a un aumento todavía mayor de la presión sanguínea.
Tanto la angiotensina II como la aldosterona favorecen la reabsorción de Na y Cl y excreción de K, y retención agua.
Por tanto, este sistema provoca una retención de agua y sal, volemia aumentada, y perfusión del aparato yuxtaglomerular.
Ademásde este sistema, se liberan:
- Catecolaminas.
-ADH.
-Endotelina.

NEFROPATÍAS VASCULARES
Dependiendo de si se ven afectados los grandes vasos, o la microcirculación tenemos las siguientes patologías:
A) De las venas y arterias renales principales destacamos:
1. Trombosis y embolia de la arteria renal.
Oclusión aguda de la arteria renal debido a una embolia o trombosis renal. Puede...