Reparación tisular

Reparación Tisular

Se habla de reparación tisular cuando cualquier lesión o enfermedad produce una interrupción en la fisiología de un tejido. Antes de considerar los procesos de reparación tisular, es importante tener presente que la cicatrización, como lo explica López(2), es el resultado de la regeneración de los tejidos y del cierre de una herida; la cicatrización no es un fenómeno aisladoy su evolución está condicionada por una serie de factores bioquímicos a nivel de la solución de continuidad que representa la lesión, por unos cambios en las estructuras tisulares y por una serie de procesos que determinan la formación de la cicatriz.
3.1 Etapa de inflamación
La inflamación comienza inmediatamente después de que el tejido es lesionado dura aproximadamente de 3 a 5 días.Existen dos fases en la inflamación: vascular y celular. La (fase vascular) ocurre cuando empieza la inflamación, inicialmente con una vasoconstricción debido a la ruptura celular, con la finalidad de disminuir la pérdida de sangre en el área de la lesión, y a su vez promover la coagulación sanguínea. Pocos minutos después, la histamina y las prostaglandinas elaboradas por los leucocitos causanvasodilatación y aumento de la permeabilidad al crear pequeñas aberturas entre las células endoteliales, lo cual permite el escape de plasma y leucocitos que migran hacia los espacios intersticiales, facilitando la dilución de los contaminantes y generando una colección de fluidos que es conocido como edema. Los signos propios de la inflamación son eritema, edema, dolor, calor (Celsus 30 a.C. - 38 d.C.) ypérdida de la función. El calor y el eritema son causados por la vasodilatación; el edema es producido por la trasudación de líquidos; el dolor y la pérdida de la función son causadas por la histamina, quininas y prostaglandinas liberadas por los leucocitos, así como por la presión del edema. En resumen en esta fase se produce un ⇧ del flujo sanguíneo y un ⇧ de la presión hidrostática dentro delvaso ⇝ la permeabilidad de los capilares y las vénulas aumentan permitiendo que se escapen células, macromoléculas y líquidos del sistema vascular al espacio intersticial dando lugar al EDEMA el cual al principio esta compuesto de agua y electrolitos (edema trasudado) y a medida que aumenta la permeabilidad de los capilares se vuelve mas viscoso y espeso debido a la presencia de proteínas yleucocitos llamándose ahora exudado; se produce una Respuesta Hemostática en donde se retraen los capilares rotos y se cierran los espacios abiertos. Agregación plaquetaria + fibrina ⇝ atrapar células sanguíneas y formar un coágulo.
La (fase celular) de la inflamación es disparada por la activación del sistema de complemento, un grupo de enzimas plasmáticas que ayudan a la opsonización de las bacteriasfacilitando su fagocitosis y provocan la lisis al insertar perforinas formadoras de poros en las membranas de bacterias y células extrañas. En resumen se produce la quimiotaxis (fenómeno de atracción celular) → Leucocitos y neutrofilos emigran al lugar del daño con la función de liberar la zona mediante la fagocitosis de bacterias. Provocando una Respuesta Inmune: Favorece la fagocitosis ⇧ lapermeabilidad vascular atrayendo leucocitos al foco lesivo.
La vasodilatación → rubor y el calor. SIGNOS DE
Dilatación de los espacios intersticiales → edema. CELSIUS
Las braquininas y prostaglandinas → dolor.

3.2 Etapa fibroblástica
Los fibroblastos comienzan con el depósito de grandes cantidades de fibrina y tropocolágeno, asícomo otras sustancias iniciando la fase fibroblástica en la reparación de la herida. Las sustancias consisten en diversos polisacáridos, los cuales actúan como fijadores de las fibras de colágeno. La fibrina forma una red que permite a los nuevos capilares atravesar la herida de un borde a otro. Los fibroblastos se originan localmente y a través de las células mesenquimáticas pluripotenciales,...