Reparaci n sea y Tejido Muscular
Páginas: 9 (2096 palabras)
Publicado: 25 de junio de 2015
REPARACIÓN ÓSEA
Una fractura causa daño y destrucción de la matriz
ósea, muerte celular, desgarros en periostio y
endostio y un posible desplazamiento de los
extremos del hueso roto. Se seccionan los vasos
sanguíneos cerca de la rotura y se llenan de
hemorragias localizadas, lo que forman un coágulo
en el sitio de la lesión.
REPARACIÓN ÓSEA
Siempre que los sistemas havercianos óseos
pierdensu aporte sanguíneo, los osteocitos se
tornan picnóticos, se lisan y dejan lagunas
vacías.
REPARACIÓN ÓSEA
El coágulo sanguíneo que llena el sitio de la
lesión es invadido por capilares pequeños y
fibroblastos formándose el tejido de
granulación, poco después las células
osteoprogenitoras del endostio y células
multipotenciales de la médula ósea invaden los
coágulos y se forma el callointerno de
trabéculas óseas en una semana más o menos.
REPARACIÓN ÓSEA
En el transcurso de 48 horas tras la lesión,se
forman células osteoprogenitoras por
incremento de la actividad mitótica de la capa
osteogénica del periostio y endostio.
REPARACIÓN ÓSEA
La capa más profunda de células
osteoprogenitoras proliferativas del periostio
(cerca del hueso), que se encuentran en la
cercanía decapilares, se diferencian en
osteoblastos y comienza a elaborar un collar
de hueso que se adhiere al hueso muerto que
rodea al sitio de lesión.
REPARACIÓN ÓSEA
Callo óseo externo formado por los collares de
los extremos de cada fragmento que se
fusionan en un collar y conduce a la unión de
los fragmentos.
Una vez que se unen los fragmentos óseos por
puentes de hueso esponjoso, es necesarioremodelar el sitio de lesión reemplazando el
hueso primario por hueso secundario y
resolviendo el callo.
Correlaciones clínicas
En adultos que producen un exceso de
somatotropina, origina un incermento anormal
del depósito óseo sin resorción normal de
hueso, ocurre acromegalia. Este trastorno da
lugar al engrosamiento de los huesos, en
especial de la cara, además de una
deformación de lostejidos.
CORRELACIÓN CLÍNICA
Algunas mujeres mayores de 40 años de edad
y muchas posmenopáusicas que no reciben
estrógenoterapia se afectan con osteoporosis,
que se relaciona con una disminución de la
masa ósea, que se torna más importante a
medida que disminuye de manera notoria la
secreción de estrógenos después de la
menopausia.
CORRELACIÓN CLÍNICA
La unión del estrógeno a receptoresespecíficos
en los osteoblastos activa las células para que
elaboren y secreten matriz ósea. Cuando
disminuye la secreción de estrógeno, es mayor
la actividad osteoclástica que el deposito óseo,
y potencialmente reduce la masa ósea hasta el
punto en que el hueso ya no soporta esfuerzos
y se rompe con facilidad, la estrógenoterapia
alivia o elimina este trastorno.
CORRELACIÓN CLÍNICA
El raquitismo esuna enfermedad de niños con
deficiencia de vitamina D, sin esta ultima, la mucosa
intestinal no puede absorber calcio, incluso aunque la
ingestión dietética sea adecuada. Esto tiene como
efecto alteraciones de la osificación de los cartílagos
epificiarios y desorientación de las células en las
matafisis, lo que da lugar a una matriz ósea poco
calcificada. Los niños con raquitismo tienendeformaciones óseas, en particular en las piernas,
simplemente por que los huesos no pueden soportar
su peso.
CORRELACIÓN CLÍNICA
Escorbuto es un trastorno secundario a una
deficiencia de vitamina C. Un efecto es la
producción deficiente de colágeno, que
produce una disminución de la formación de
matriz ósea y desarrollo del hueso, también un
retraso en la cicatrización.
Tejido muscular
Losorganismos utilizan la contracción de las
células para posibilitar la locomoción,
contracción y otros movimientos de propulsión
Clasificación
Músculo estriado o esquelético (constituye la
mayor parte de la masa muscular voluntaria).
Músculo cardiaco o estriado (se limita de
manera exclusiva al corazón, involuntario).
Músculo liso (se localiza en paredes de vasos
sanguíneos, tubo digestivo,...
Una fractura causa daño y destrucción de la matriz
ósea, muerte celular, desgarros en periostio y
endostio y un posible desplazamiento de los
extremos del hueso roto. Se seccionan los vasos
sanguíneos cerca de la rotura y se llenan de
hemorragias localizadas, lo que forman un coágulo
en el sitio de la lesión.
REPARACIÓN ÓSEA
Siempre que los sistemas havercianos óseos
pierdensu aporte sanguíneo, los osteocitos se
tornan picnóticos, se lisan y dejan lagunas
vacías.
REPARACIÓN ÓSEA
El coágulo sanguíneo que llena el sitio de la
lesión es invadido por capilares pequeños y
fibroblastos formándose el tejido de
granulación, poco después las células
osteoprogenitoras del endostio y células
multipotenciales de la médula ósea invaden los
coágulos y se forma el callointerno de
trabéculas óseas en una semana más o menos.
REPARACIÓN ÓSEA
En el transcurso de 48 horas tras la lesión,se
forman células osteoprogenitoras por
incremento de la actividad mitótica de la capa
osteogénica del periostio y endostio.
REPARACIÓN ÓSEA
La capa más profunda de células
osteoprogenitoras proliferativas del periostio
(cerca del hueso), que se encuentran en la
cercanía decapilares, se diferencian en
osteoblastos y comienza a elaborar un collar
de hueso que se adhiere al hueso muerto que
rodea al sitio de lesión.
REPARACIÓN ÓSEA
Callo óseo externo formado por los collares de
los extremos de cada fragmento que se
fusionan en un collar y conduce a la unión de
los fragmentos.
Una vez que se unen los fragmentos óseos por
puentes de hueso esponjoso, es necesarioremodelar el sitio de lesión reemplazando el
hueso primario por hueso secundario y
resolviendo el callo.
Correlaciones clínicas
En adultos que producen un exceso de
somatotropina, origina un incermento anormal
del depósito óseo sin resorción normal de
hueso, ocurre acromegalia. Este trastorno da
lugar al engrosamiento de los huesos, en
especial de la cara, además de una
deformación de lostejidos.
CORRELACIÓN CLÍNICA
Algunas mujeres mayores de 40 años de edad
y muchas posmenopáusicas que no reciben
estrógenoterapia se afectan con osteoporosis,
que se relaciona con una disminución de la
masa ósea, que se torna más importante a
medida que disminuye de manera notoria la
secreción de estrógenos después de la
menopausia.
CORRELACIÓN CLÍNICA
La unión del estrógeno a receptoresespecíficos
en los osteoblastos activa las células para que
elaboren y secreten matriz ósea. Cuando
disminuye la secreción de estrógeno, es mayor
la actividad osteoclástica que el deposito óseo,
y potencialmente reduce la masa ósea hasta el
punto en que el hueso ya no soporta esfuerzos
y se rompe con facilidad, la estrógenoterapia
alivia o elimina este trastorno.
CORRELACIÓN CLÍNICA
El raquitismo esuna enfermedad de niños con
deficiencia de vitamina D, sin esta ultima, la mucosa
intestinal no puede absorber calcio, incluso aunque la
ingestión dietética sea adecuada. Esto tiene como
efecto alteraciones de la osificación de los cartílagos
epificiarios y desorientación de las células en las
matafisis, lo que da lugar a una matriz ósea poco
calcificada. Los niños con raquitismo tienendeformaciones óseas, en particular en las piernas,
simplemente por que los huesos no pueden soportar
su peso.
CORRELACIÓN CLÍNICA
Escorbuto es un trastorno secundario a una
deficiencia de vitamina C. Un efecto es la
producción deficiente de colágeno, que
produce una disminución de la formación de
matriz ósea y desarrollo del hueso, también un
retraso en la cicatrización.
Tejido muscular
Losorganismos utilizan la contracción de las
células para posibilitar la locomoción,
contracción y otros movimientos de propulsión
Clasificación
Músculo estriado o esquelético (constituye la
mayor parte de la masa muscular voluntaria).
Músculo cardiaco o estriado (se limita de
manera exclusiva al corazón, involuntario).
Músculo liso (se localiza en paredes de vasos
sanguíneos, tubo digestivo,...
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