RESISTENCIA INSULINA-HIPERPLASIA
Páginas: 13 (3120 palabras)
Publicado: 1 de mayo de 2013
RESISTENCIA A LA INSULINA Y CANCER E HIPERPLASIA ENDOMETRIAL
I. INTRODUCCION
El cáncer de endometrio (CE) es el cáncer ginecológico más común en los países desarrollados. En 2011, se estimaba que había 46.470 nuevos casos y 8120 fallecidos a causa de la CE en los Estados Unidos. Por desgracia, la etiología de esta enfermedad no está clara. Existe evidencia acumulada que sugiere quela resistencia a la insulina es un factor de riesgo de CE. Las enfermedades asociadas con resistencia a la insulina, tales como la obesidad, la diabetes mellitus tipo 2 y el síndrome de ovario poliquístico (SOP), han sido nombrados los factores de riesgo para CE.
La Resistencia a la insulina, es una condición en la cual los tejidos diana han disminuido la sensibilidad a la insulina, llevandoa elevados niveles de insulina y glucosa en la sangre . Este estado pre diabético juega un papel importante en el desarrollo y la progresión de ciertos tipos de cánceres, incluyendo cáncer de mama, cáncer colorrectal, cáncer de próstata, cáncer de páncreas y del Cáncer Endometrial .
En relación a la Hiperplasia Endometrial y Resistencia a la Insulina se menciona que las mujeres con Síndromede ovario poliquístico en cuya fisiopatología está implicado la resistencia a la insulina , las que presentan amenorrea u oligomenorrea extrema por anovulación prolongada, si no son tratadas, tienen riesgo de hiperplasia endometrial y carcinoma.
En esta revisión, se resume la evidencia epidemiológica y molecular que vincula resistencia a la insulina y la Cáncer Endometrial y algunas pautasgeenerales en relación a la Hiperplasia Endometrial y su relación con resistencia a la insulina.
II. GENERALIDADES:
El útero como un órgano endocrino: el endometrio y la decidua:
Para cumplir con sus funciones, el útero presenta una anatomía adaptable, con gran sensibilidad al medio hormonal, y una actividad endocrina propia. Entre los productos más relevantes formados por elendometrio están las citoquinas involucradas en todas las respuestas inflamatorias, siendo especialmente importantes en el endometrio algunas interleuquinas que estimularan la producción de prostaglandinas y otras citoquinas, considerando aquí:
• El factor estimulante de las colonias, que influye sobre la proliferación celular y la
presencia de macrófagos.
• El interferón g, producido por loslinfocitos T, inhibe la proliferación del endometrio.
• El LIF, en especial en la fase secretora y en la decidua
• El TNF-a, en la fase proliferativa, desapareciendo al inicio de la fase secretora, para
reaparecer en la fase secretora media.
Los factores del crecimiento estimularan la proliferación celular, por lo que son más
abundantes en las fases de proliferación celular:
• El EGF y el EGFr sonestimulados por los estrógenos, cuyas acciones son estimuladas a su vez por la activación de EGFr. Se observa en las células epiteliales y estromales de la fase proliferativa y en las estromales de la fase lútea.
• El IGF también son estimulados por los estrógenos. El IGF-I predomina en el endometrio proliferativo y secretor inicial, estando regulado por los estrógenos, es también el factorfundamental para el crecimiento miometrial, mientras que el IGF-II aparece en la fase tardía de la secreción y en la decidua, relacionándose con la maduración endometrial y la acción progesterónica. Sus actividades están moduladas por las IGFBP, del que la IGFBP-I es un producto de la decidua.
Epidemiología de la Resistencia a la Insulina y Cáncer endometrial:
La resistencia a la insulina sedefine por la sensibilidad reducida de insulina de los tejidos sensibles a la insulina, que se traduce en mayores niveles de glucosa en la sangre. Para superar esto, las células beta producen más insulina, resultando en hiperinsulinemia compensatoria. Debido a que la insulina tiene muchas funciones fisiológicas, aumento de las concentraciones de esta proteína puede inducir efectos adversos,...
I. INTRODUCCION
El cáncer de endometrio (CE) es el cáncer ginecológico más común en los países desarrollados. En 2011, se estimaba que había 46.470 nuevos casos y 8120 fallecidos a causa de la CE en los Estados Unidos. Por desgracia, la etiología de esta enfermedad no está clara. Existe evidencia acumulada que sugiere quela resistencia a la insulina es un factor de riesgo de CE. Las enfermedades asociadas con resistencia a la insulina, tales como la obesidad, la diabetes mellitus tipo 2 y el síndrome de ovario poliquístico (SOP), han sido nombrados los factores de riesgo para CE.
La Resistencia a la insulina, es una condición en la cual los tejidos diana han disminuido la sensibilidad a la insulina, llevandoa elevados niveles de insulina y glucosa en la sangre . Este estado pre diabético juega un papel importante en el desarrollo y la progresión de ciertos tipos de cánceres, incluyendo cáncer de mama, cáncer colorrectal, cáncer de próstata, cáncer de páncreas y del Cáncer Endometrial .
En relación a la Hiperplasia Endometrial y Resistencia a la Insulina se menciona que las mujeres con Síndromede ovario poliquístico en cuya fisiopatología está implicado la resistencia a la insulina , las que presentan amenorrea u oligomenorrea extrema por anovulación prolongada, si no son tratadas, tienen riesgo de hiperplasia endometrial y carcinoma.
En esta revisión, se resume la evidencia epidemiológica y molecular que vincula resistencia a la insulina y la Cáncer Endometrial y algunas pautasgeenerales en relación a la Hiperplasia Endometrial y su relación con resistencia a la insulina.
II. GENERALIDADES:
El útero como un órgano endocrino: el endometrio y la decidua:
Para cumplir con sus funciones, el útero presenta una anatomía adaptable, con gran sensibilidad al medio hormonal, y una actividad endocrina propia. Entre los productos más relevantes formados por elendometrio están las citoquinas involucradas en todas las respuestas inflamatorias, siendo especialmente importantes en el endometrio algunas interleuquinas que estimularan la producción de prostaglandinas y otras citoquinas, considerando aquí:
• El factor estimulante de las colonias, que influye sobre la proliferación celular y la
presencia de macrófagos.
• El interferón g, producido por loslinfocitos T, inhibe la proliferación del endometrio.
• El LIF, en especial en la fase secretora y en la decidua
• El TNF-a, en la fase proliferativa, desapareciendo al inicio de la fase secretora, para
reaparecer en la fase secretora media.
Los factores del crecimiento estimularan la proliferación celular, por lo que son más
abundantes en las fases de proliferación celular:
• El EGF y el EGFr sonestimulados por los estrógenos, cuyas acciones son estimuladas a su vez por la activación de EGFr. Se observa en las células epiteliales y estromales de la fase proliferativa y en las estromales de la fase lútea.
• El IGF también son estimulados por los estrógenos. El IGF-I predomina en el endometrio proliferativo y secretor inicial, estando regulado por los estrógenos, es también el factorfundamental para el crecimiento miometrial, mientras que el IGF-II aparece en la fase tardía de la secreción y en la decidua, relacionándose con la maduración endometrial y la acción progesterónica. Sus actividades están moduladas por las IGFBP, del que la IGFBP-I es un producto de la decidua.
Epidemiología de la Resistencia a la Insulina y Cáncer endometrial:
La resistencia a la insulina sedefine por la sensibilidad reducida de insulina de los tejidos sensibles a la insulina, que se traduce en mayores niveles de glucosa en la sangre. Para superar esto, las células beta producen más insulina, resultando en hiperinsulinemia compensatoria. Debido a que la insulina tiene muchas funciones fisiológicas, aumento de las concentraciones de esta proteína puede inducir efectos adversos,...
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