RESISTENCIA A LA INSULINA Y SU CORRELACI N CON INTERLEUCINA

RESISTENCIA A LA INSULINA Y SU CORRELACIÓN CON INTERLEUCINA-6 (IL-6) EN NIÑOS Y ADOLESCENTES DE SAN LUIS POTOSÍ (MEXICO)
Margarita Goldaracena-Azuara a, Jaqueline Calderón Hernández b,  Esperanza De la Cruz Mendozaa, Juan Manuel Vargas Morales a, Rafael Mondragón-González c, Miguel Cruz d, Lucina Torres Rodríguez a, Celia Aradillas-García a
a Laboratorio de Hormonas, Facultad de Medicina yFacultad de Ciencias Químicas. Universidad Autónoma de San Luís Potosí (San Luis Potosí, SLP, México) b Unidad de Investigación Médica en Dermatología y Micología.c Unidad de Investigación Médica en Bioquímica, Hospital de Especialidades. CMN Siglo XXI, IMSS (México, D.F.)
E-mail: celia@uaslp.mx
Introducción
En la actualidad resulta importante esclarecer la asociación del proceso inflamatorio con laresistencia a la insulina y la etiología de enfermedades con trastornos metabólicos como la diabetes tipo 2 (DT2) y la ateroesclerosis desde edades tempranas (1,2).  Los estilos de vida, particularmente la inactividad, la ingesta incrementada de carbohidratos y grasas, han contribuido al aumento de la obesidad, condiciones que en lo general correlacionan con el síndrome de resistencia a lainsulina.  En la medida en que se mantengan el sedentarismo y la obesidad, las células beta del páncreas mantendrán incrementada la secreción de insulina para compensar las demandas de dicha resistencia(3). La resistencia a la insulina suele acompañarse de otros factores de riesgo cardiovascular como la dislipidemia, obesidad, hipertensión y un estado protrombótico (4).
Recientes investigaciones hanrevelado que la inflamación crónica y subclínica, parecen ser otro componente más del síndrome de resistencia a la insulina (5).  Es importante señalar el papel que desempeña el tejido adiposo y por lo tanto la obesidad, en el mantenimiento de un estado de inflamación crónico, al secretar una variedad de moléculas biológicamente activas como la interleucina 6 (IL-6), el factor de necrosis tumoral alfa(TNF-α), resistina, hiperleptinemia y niveles bajos de adiponectina, los cuales contribuyen al proceso aterogénico y a la resistencia a la insulina (6-9). Estas citocinas son secretadas por diferentes tejidos, principalmente en la grasa se produce cerca del 30% del total de IL-6 (tejido adiposo visceral) (10,11,12). Se ha reportado que la IL-6 plasmática correlaciona con el grado de obesidad y laresistencia a la insulina entre otras causas (13,14).  Se ha demostrado en humanos una correlación significativa entre los niveles circulantes de IL-6 y el incremento en la resistencia a la insulina (15). Se sugiere que participa en la resistencia a la insulina alterando la señalización en los hepatocitos al inhibir la auto-fosforilación del receptor de insulina (16). Asimismo, la IL-6 diminuye laactivación del sustrato del receptor de insulina (IRS-1) y del fosfatidil inositol 3-cinasa (PIK-3), condición que contribuye a la resistencia a la insulina en músculo y apoptosis de las células beta del páncreas (17,18).  Tanto en las condiciones previas a la diabetes como en la presencia de la misma se generan un estado de resistencia a la insulina y la falla de las células beta para laproducción de insulina o su incapacidad para ejercer su acción en el control de la glucosa.
Se ha documentado que las citocinas proinflamatorias inducen un estado crónico de inflamación de bajo grado, íntimamente relacionado con el síndrome de resistencia a la insulina, dislipidemia, ateroesclerosis y la patogénesis de la DT2 (19). Estas alteraciones se presentan cada vez a edades mas tempranas,particularmente con mayor severidad en niñas comparado con los niños (20,21,22).
En el presente trabajo nuestro interés fue conocer si existe alguna correlación entre los diferentes niveles de insulina, indicadores de resistencia a la insulina, con las concentraciones séricas de IL-6 en población infantil, que potencialmente pueden padecer diabetes u otros trastornos metabólicos en la vida adulta....