Respiración aerobia

Respiración Aerobia

La regulación de la glucólisis está dada por tres puntos de regulación: Hexoquinasa, fosfofructoquinasa-1 y piruato quinasa. (por lo tanto en el texto siguiente se podrá encontrar 3 formas de regulación en glucosa)
Estos tres procesos de regulación están ilustrados continuos tal como en el esquema 1.
La Inhibición por ATP comienza cuando este se une como inhibidor através de su sitio activo con la forma T ejerciendo como efector negativo. El ADP se une a su sietio alostérico de la enzima y con ello previene la unión del ATP al suyo, evitando que se pase al estado T. con ello, la presencia de ADP previene la inhibición de ejercida por el ATP. Como fase consecuente el AMP reduce la inhibición inducida por el ATP ya que el ATP y el AMP se pueden originar por laacción de dos enzimas, la creatina quinasa y la adenilato quinasa. La adenilato quinasa amplifica la señal metabólica de pequeños descensos en ATP de las células musculares.El papel de la fructosa-2,6-bis-fosfato siendo el activador alostérico más potente de la PFK-1 siempre que exista AMP impide que el flujo glicolítico se detenga cuando haya ciertos niveles de ATP en la célula hasta el punto en elque el ciclo de Fructosa-6-P entra que es el incremento del 100% en el flujo glucolítico que a veces se producen en la célula pueden ser explicados por los mecanismos alostéricos sobre la PFK pero la explicación no se deriva por sí sola. La reacción catalizada por la PFK transcurre fuera del equilibrio, por lo que cambios en la velocidad no afectarán el flujo a través de esa reacción. El recursopara incrementar el flujo J es el “ciclo de sustrato” con la F6P utilizando la enzima fructosa-1-6-bis-fosfatasa. Con esa enzima el sustrato está continuamente regenerándose y ralentizando el flojo de la reacción.
El ciclo de F6P y con la acción conjunta de los activadores alostéricos explican el elevado aumento del flujo glucolítico ante pequeñas variaciones de estas.

--ATP
La glucólisis esuna ruta catabólica que consume glucosa y produce ATP, NADH y piruato, una de las etapas de la regulación es la reacción catalizada por fosfofructoquinasa donde el ATP aumenta y el ATP se une a un sitio alostérico de la PFK1 que reduce la actividad de la enzima haciendo que la glucólisis se inhiba y los niveles de ATP se reduzcan de nuevo. Este proceso de retroalimentación negativa ayuda a mantenerlos niveles de ATP constantes en la célula, pero las rutas metabólicas no están solo reguladas por medio de inhibación sino que la activación enzimática es igualmente importante. La enzima PKF1 presenta activadores alostéricos como la fructosa 2,6-bifosfato y el ADP.

--Malonato
En el ciclo de Krebs se sabe que los elementos clave del consumo de O2 en cantidad desproporcionada respecto a lascantidades añadidas. En segundo lugar, empleando malonato inhibiendo al succinato deshidrogenasa, logrando bloquear la oxidación del piruvato, lo que indicaba su participación en la vía. Las células tratadas con malonato acumulan citrato, succinato y α-cetoglutarato. En tercer lugar, la administración al tejido de piruvato y oxaloacetato provoca la acumulación de citrato en el músculo, lo queindica que son precursores del citrato.

--Rotenona
La rotenona es un producto vegetal que se obtiene de las plantas y es usado como insecticida y pesticida, esta bloquea la cadena de transporte electrónico entre el NADH deshidrogenasa y la CoQ provocando que sea impedida la utilización del NADH como donante de equivalentes de reducción a la cadena respiratoria, aun así el flujo de electrones de laoxido reducción del complejo II como es visto en la imagen 4. No es afectada ya que los electrones entran en el punto posterior al bloqueo. Los inhibidores de la cadena de transporte de electrones son sustancias que se enlazan a alguno de los componentes de la cadena bloqueando su capacidad de cambiar de forma reversible desde la forma oxidada a la forma reducida y viceversa, la rotenona...